肝细胞癌SCT表现和相关基因表达的初步研究

目的　探讨肝细胞癌细胞中nm2 3 H1基因和C erbB 2基因的表达和其与SCT表现的关系。方法　对 3 6例经手术病理证实且行螺旋CT动、静脉双期增强扫描的肝细胞癌病例 ,观察其SCT表现特征 ,如包膜、子灶、门静脉癌栓、肝门淋巴结转移、肿瘤的大小和强化特征。用免疫组织化学的方法检测癌组织中nm2 3 H1基因和C erbB 2基因的表达情况。结果　肝细胞癌细胞中 ,nm2 3 H1阳性 2 1例 ,阳性率为 5 8.3 % ,转移高危组 (子灶、门脉癌栓、肝门淋巴结转移 )nm2 3 H1基因的表达低于转移低危组 (P <0 .0 5 ) ;C erbB 2基因阳性 2 2例 ,阳性率为 71.1% ,C erbB 2基因的表达在中等大小肝癌组表达高于小肝癌组和大肝癌组 (P <0 .0 5 )。结论　肝细胞癌的SCT表现与nm2 3 H1和C erbB 2基因的表达有一定关系     

多形性低度恶性腺癌的组织病理学与免疫组化研究

目的：研究多形性低度恶性腺癌（PLGA）的组织病理学和免疫组织化学特点，并与腺样囊性癌（ACC）进行比较。方法；采用组织病理学与免疫组织化学方法，对8例PLGA与10例ACC进行分析。结果；PLAC的特点是组织学上具有细胞形态的一致性与组织结构的多形性；免疫级化染色呈阳性或部分阳性反应，与ACC没有明显差异。结论：光镜下组织结构的多形性是鉴别PLGA与ACC的重要指征；免疫组化对二者的区分意义不大；均起源于闰管储备细胞是导致二者相似性的根本原因。     

脐动脉血PCT、CRP检测在早产儿早期感染中的作用

目的:为进一步提高早产儿重症感染的早期诊断率探讨一种快速、可靠的方法。方法:用LUMITestPCT方法检测我院出生的有感染可能的早产儿的脐动脉血清降钙素原(PCT)。同时检测脐动脉血C反应蛋白(CRP);由新生儿专业的医师对其病情进行观察,在不知道PCT值时做出病情的临床诊断,52例病例分为:重症感染组(n=28)和对照组(n=24)。进行回顾性对比分析。结果:早期开始的早产儿感染与CRP、PCT浓度在出生时的增加相关,差异有极显著性(P<0.001);脐动脉血中,PCT浓度的增加与CRP水平变化呈正相关(r=0.88)。PCT的敏感性(96.4%)和特异性(95.8%)均高于CRP(敏感性75%,特异性91.6%)。结论:PCT可作为早产儿早期感染的早期、快速检测指标,与CRP相比,PCT敏感性、特异性均高。本研究方法对早产儿无创伤。     

两种石油加工残油对制备可纺丝中间相沥青的影响

用常压液相炭化法制备中间相沥青，并用熔融法检验中间相沥青的可纺性，研究了汽油裂解残油和催化裂化重柴油参混比的不同对中间相沥青的制备速率，产率，中间相含量，显微结构以及可纺性的影响，指出最佳配比。     

社会能力评定量表的编制及信效度检验

目的：编制社会能力评定量表并检测其信度和效度。方法：在全国五大行政区用社会能力评定量表评估1605例正常人(男性814名，女性791名)，分析量表的信效度。结果：全量表的Cronbach's α系数为0．88-0．92，三个分量表的d系数为0．81～0．88；量表的分半信度为0．76～0．87，量表的重测信度为0．67～0．86，量表评分者信度为0．91～0．97，表明量表具有较好的内部一致性和稳定性；各条目与总分的相关系数0．49-0．80，分量表与总分的相关系数为0．76～0.89，通过因子分析，证实了量表的结构效度；全量表总分和职业能力得分与被试单位提供的实际社会能力评分呈高度相关，与韦氏智商呈中低度相关。结论：量表编制符合心理测量学要求，具有良好的信度和效度。     

真性延髓麻痹并发咽憩室报告1例

真性延髓麻痹主要表现为吞咽困难、构音障碍、饮水呛咳等,严重的影响患者的生活质量.真性延髓麻痹病程超过2个月,尤其身体消瘦者,常发生咽憩室,主要表现为食物返流.因为真性延髓麻痹是下运动神经元损伤,可以引起咽肌肌力和肌张力低下、肌萎缩,因此使梨状隐窝加深而形成咽憩室,在临床上报道少见.     

38例视网膜母细胞瘤的临床和误诊分析

目的 探讨视网膜母细胞瘤（retinoblastoma，RB）的临床特征、病理分类和误诊原因，尽可能减少错误的临床诊治。方法 对我科于1999-2004年间收集的38例临床诊断为视网膜母细胞瘤（retinoblastoma，RB）的病例资料进行回顾性分析。结果在38例疑似病例中，34例病理诊断为视网膜母细胞瘤，4例为Coats病。结论掌握相关的影像学知识和综合分析疑难病例的临床资料将有助于视网膜母细胞瘤的正确诊断和处理。     

放射线联合p53基因及内皮抑素治疗小鼠前列腺癌皮下移植瘤

Objective To test the hypothesis that p53 gene therapy combined with endostatin can enhance tumor response to radiation therapy of RM-1 mouse xenograft prostate cancer and to investigate its mechanism. Methods A mouse prostate cancer model was established. Then mice with xenograft tumor were randomly divided into group A (control), B (radiation), C (radiation and rAdp53), D (radiation and rh-endostatin) and E (radiation and rAdp53 and rh-endostatin). On day 1, rAdp53 was injected intra-tumorously with 1 × 1010 vp per animal to group C and E. From day 1 to 14, rh-endostatin was given 15 mg/kg intraperitoneally daily to group D and E. On day 4 single fraction of 15 Gy was given to tumors in groups B, C, D and E. Normal saline was injected intra-tumorously or intraperitoneaUy accordingly as control. No treatment was done to group A. Tumor volume was measured daily. Samples were collected on Days 5, 10 and 15. Ki67, CD31, p53 and VEGF were detected by means of immunohistochemistry. Results (1) Radiation alone, radiation combined with intra-tumorous injection of Adp53 and/or intraperitoneal injection of rh-endostatin resulted in tumor growth arrest of RM-1 cells in vivo (P = 0.000). Radiation combined with both rAdp53 and rh-endostatin was the most effective treatment (P < 0.05). (2) All the four treatment groups had a decreased expression of mutant type P53 (P = 0.000). The expression of Ki67 in groups B and C were equal (P 0.05) and increasing (P = 0.000), respectively. Group D had a up-down-up curve (P < 0.05), but group E had a up-down one. On day 5 the expresion of VEGF in group E was the lowest (P < 0.05). An increased expression of MVD compared with the control was shown, and MVD in groups C, D and E were always higher than that in the control (P < 0.05). Conclusions The limitation of radiotherapy could be overcome by combination with beth p53 gene therapy and endostatin on the growth of mouse prostate cancer cell. Radiation, rAdp53 and endostatin have their own role but they can be interacted with each other.     

RNA干扰基因敲除MAGE-1在恶性胶质瘤U87细胞中的初步研究

目的：通过构建抑制MAGE-1的短片段双链核糖核酸（siRNA）表达载体，鉴定其在人恶性胶质瘤细胞系U87细胞中对MAGE．1基因表达的干涉作用。方法：化学合成2对编码短发夹RNA序列的靶向MAGE—1基因寡核苷酸链，克隆至经BglⅡ、HindⅢ双酶切的pSUPER载体上，重组构建核糖核酸干扰（RNAi）质粒载体。利用RT-PCR、流式细胞术和荧光显微镜，检测经稳定转染后胶质瘤U87细胞中MAGE-1的表达，以了解siRNA的干涉效果。结果：重组构建的pSUPER—MAGE—1载体经双酶切、电泳及插入基因片段序列分析，表明寡核苷酸链成功地插入至预计位点，且序列与预期完全一致。稳定转染后G418筛选出的U87多克隆细胞MAGE-1的表达经RT—PCR、流式细胞术和荧光显微镜检测，2对siRNA均有较明显的干扰作用。结论：载体的成功构建并能对U87细胞中的MAGE—1分子进行RNAi，为进一步研究MAGE—1在肿瘤中的作用，分析基因功能，展开肿瘤基因治疗奠定了基础。     

腰椎间盘突出症合并椎管狭窄23 例治疗分析

目的探讨经后路椎间盘镜手术治疗合并腰椎管狭窄症的椎间盘突出症的临床应用。方法采用后路椎间盘镜进行单侧开窗减压术。通过术前标记腰椎正侧位片定位，于定位棘突间隙后正中偏患侧作长约1.5 cm小切口，逐级扩张后置入工作通道管，钻除部分椎板，置入内窥镜，于电视监视器下显露椎板、增生内聚的关节突、肥厚的黄韧带及突出的椎间盘髓核组织，彻底解除其对硬脊膜、神经根的压迫。结果本组共治疗合并腰椎管狭窄症的腰椎间盘突出症23例，平均随访7个月，按Prolo标准评定，治愈20例，有效2例，无效1例。结论本术式在严格掌握适应证前提下对合并腰椎管狭窄症的腰椎间盘突出症患者效果明显。