不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者体内炎症反应、血小板活性及纤溶活性的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中总胆固醇(TC)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、血栓素B2(TXB2)、血小板颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)水平及血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性的影响。探讨阿托伐他汀对ACS防治的可能机制及不同剂量阿托伐他汀的安全性。方法ACS患者65例,在拜阿斯匹林、氯吡格雷等基础治疗外随机分为三组,分别给予阿托伐他汀10mg/d、20mg/d、40mg/d睡前服用。入院第1天、第14天分别抽取空腹静脉血16ml。测定hs-CRP、IL-6、TXB2、GMP-140、t-PA、PAI-1及TC、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)。采用SPSS13.0统计软件对检测结果的组间及治疗前后进行比较。结果三组TC、hs-CRP、IL-6、TXB2、GMP-140、PAI-1治疗后均有下降、t-PA活性上升,治疗后三组间比较亦有差异;而三组治疗前后CK、ALT、AST组间无显著差异,治疗后无显著上升,以上结果均有统计学意义。结论阿托伐他汀对ACS患者血脂及炎症反应、血小板活性、纤溶活性有积极作用,并在一定范围内随着剂量的增加而加强,同时具有良好的安全性。     

Comparison of galE gene of Campylobacter jejuni strains associated Guillain-Barré syndrome

目的 测定3株格林.巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)相关宅肠弯曲菌的gale基因序列,并同GenBank中的空肠弯曲菌菌株相应序列进行比较,了解致GBS的序列特征并分析其遗传进化关系.方法 选取分离自GBS患者粪便并经动物模型证实为致GBS的3株AMAN型空肠弯曲菌菌株进行培养并提取基因组DNA测序.将基因测序结果通过与NCTC11168菌株进行对照比较寻找galE基因突变位点并对gaZE基因片段进行遗传距离计算.结果 3株致GBS空肠弯曲菌菌株的galE基因均由987个碱基构成.与NCTC11168的galE基因序列相比,此3株空肠弯曲菌菌株gale基因核苷酸序列有4个相同碱基突变并导致了4个对应的相同氨基酸突变.遗传距离计算,zhanxing株与qiaoyuntao株距离为1.5%,zhanxing株与lulei株距离为1.6%,qiaoyuntao株与lulei株距离为0.5%.结论 GBS相关空肠弯曲菌中galE基因核苷酸序列的确存在相同变异且发生变异概率较非GBS相关空肠弯曲菌明显增大,遗传距离反映了此3株致GBS的空肠弯曲菌具有一定的区域特征.     

LAIR-1/LAIR-2(CD305/CD306)与配体结合亲和力的比较

目的:LAIR-1/LAIR-2(CD305/306)与配体结合亲和力的比较。方法:应用不同浓度混合的LAIR-1和LAIR-2融合蛋白,同时或先后与配体表达细胞孵育后,用特异性LAIR-1或LAIR-2单克隆抗体(mAb)进行免疫荧光染色和流式细胞术(FCM)分析,比较LAIR-1和LAIR-2融合蛋白与细胞结合的百分率的变化及相互竞争情况。结果:LAIR-1和LAIR-2膜型配体的分布较广泛,人和小鼠LAIR受体与配体的结合具有相互交叉的特点。LAIR-2能够明显阻断LAIR-1与其膜型配体的结合,而LAIR-1对LAIR-2与其配体的结合无影响。结论:LAIR-1和LAIR-2可能结合相同的膜型配体,但LAIR-2结合配体的亲和力明显高于LAIR-1结合的亲和力。此结果为深入探讨LAIR家族免疫调节的分子机制提供重要的实验依据。     

CpG-ODN诱导白血病HL60细胞分化和凋亡的研究

目的:研究含CpG基序的寡核苷酸对白血病HL60细胞的作用。方法:设计合成含CpG基序的寡核苷酸(CpG-ODN)、不含CpG基序的寡核苷酸(nonCpG-ODN)和含甲基化CpG基序的寡核苷酸(ZpG-ODN)分别作用于白血病HL60细胞,MTT法测定HL60细胞抑制效应,硝基四氮唑蓝还原实验和细胞表面CD14分子表达状况分析HL60细胞诱导分化结果,流式细胞仪和透射电镜观察HL60细胞的凋亡现象,免疫组化检测HL60细胞后caspase3、Bcl-2和Bax的表达状况。结果:CpG-ODN对白血病HL60细胞有诱导分化和诱导凋亡作用,nonCpG-ODN和ZpG-ODN无此作用。结论:CpG-ODN可直接诱导白血病HL60细胞分化和凋亡,此为白血病免疫治疗提供了新的途径。     

重点部门常见典型操作时的高频接触表面

目的 明确不同部门的高频接触表面,为清洁消毒工作提供依据与指导。方法 采用直接观察法对西安市某三级甲等综合医院的消化内镜室、口腔科、血透室、手术室、检验科5个医院感染管理重点部门环境表面的接触频次进行调查,计算累积接触频次与频率。结果 5个重点部门高频接触表面均为5~9个。消化胃镜室高频接触表面频次（3.57~13.29次/操作）明显多于其他部门;血透室高频接触频次范围为0.56~3.44次/操作,为5个部门中最低者。接触频次最高的表面：消化内镜室为诊疗床（13.29次/操作）,口腔科为综合治疗台操作面板（3.64次/操作）,血透室为透析机触屏（3.44次/操作）,手术室为麻醉用电脑键盘及鼠标（8.25次/操作）,检验科为电脑键盘及鼠标（4.80次/操作）。治疗车为消化内镜室、手术室及血透室的高频接触表面。结论 因医疗诊疗操作的不同,各部门高频接触表面也不尽相同。电脑鼠标和键盘、治疗车、诊疗床、诊疗专用仪器以及操作台面在调查的各重点部门均为高频接触表面。     

婴儿期生长情况对青春期性发育的影响研究

目的 探讨婴儿期快速生长对青春期性发育的影响,对预防未来青春期提早发育提供依据。方法 选择2004年1月-2005年1月在温州市儿童医院及本院体检的198例生长过快的婴儿为观察组,另选择175名正常婴儿为对照组。根据出现月经初潮/遗精的时间点,把观察组分成性早熟组和正常发育组。采用Spearman相关性分析观察组婴儿1周岁的身高Δ值、体重Δ值与青春期性早熟的相关性。结果 观察组婴儿1周岁的身高Δ值、体重Δ值均显著大于对照组,差异有统计学意义(t＝2.085,2.146,P＜0.05);观察组儿童的身高、体重、体脂、骨龄值均显著大于对照组儿童,观察组儿童的T、E2、FSH、LH水平均显著高于对照组儿童,差异均有统计学意义(P＜0.05)。对照组无性早熟患儿。观察组、早熟组和正常组的男女比例对比,差异无统计学意义(P＞0.05)。早熟组身高、体重、体脂、骨龄值均显著大于正常组,早熟组T、E2、FSH、LH水平均显著高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05)。观察组婴儿1周岁的身高Δ值、体重Δ值与青春期性早熟呈正相关(r=0.816,0.872,P<0.001)。结论 婴儿期快速生长可造成儿童青春期前肥胖和体脂过度,使青春期早发。控制婴儿期过快生长对预防未来青春期提早发育有重要意义。     

辽宁省的吸血蠓(双翅目:蠓科)

本文报道了辽宁省吸血蠓已知2属47种,即库蠓属和蠛蠓属,其中库蠓属包括7个亚 属;并记述了种类分布情况。为深入开展辽宁省吸血蠓的研究提供了初步依据。     

曲美他嗪对陈旧性心肌梗死后室性心律失常影响的随机配对、交叉研究

目的：研究曲美他嗪（Trimetazidine）对于处于常规治疗中的心肌梗死后的心 律失常的作用。方法：冠心病陈旧心肌梗死病例（OMI）,共29对（58例）;男性27对,女性2对;配对主要条件：性别、年龄、梗死部位、梗死后时间、高血压病史及分级;糖尿病史;采用病例配对、随机进入试验、交叉、单盲的试验设计;结果分析采用方差分析（ANOV／F检验）。结果：综合交叉试验结果,Trimetazidine处理组室性心律失常的发生低于对照组（F＝4．20,P＜0．05）;对于清醒时间段即活动时间段的室性心律失常的分析显示：Trimetazidine也具有显著的抑制作用（F＝5．87,P＜0．05）;对于Lown3级以上室性心律失常的单独分析,也显示出其较明显的抑制作用（F＝7．61,P≈0．01）;对于OMI后LVEF≤40％患者组的室性心律失常,Trimetazidine也表现出明确的抑制作用（F＝5．43,P＜0．05）。结论：对于陈旧性心肌梗死所伴发的室性心律失常,除基础药物的处理外,应用曲美他嗪可对其产生显著地抑制作用,并减少抗心律失常药物的应用;改善缺血心肌的能量代谢可能是此作用的主要基础。     

^32P局部照射预防猪冠状动脉再狭窄研究

目的：评价^32P灌注球囊预防再狭窄的有效性、可行性和安全性。方法：对猪冠状动脉左前降支行过度球囊扩张术后,治疗组以^32P作血管内照射,对照组作假照射。术后35d收获目标血管、检测血管形态、细胞增殖百分比等。结果：治疗组血管腔面积较对照组明显增大（P＜0．01）,新生内膜面积、血管狭窄程度和各层PCNA阳性细胞明显减小（P均＜0．01）。结论：^31P灌注球囊照射预防冠状动脉再狭窄有效、安全而且可行。     

角膜内皮细胞损伤后早期超微结构改变

目的：了解角膜内皮细胞损伤的超微结构特征及其临床意义。方法：对20只成年灰兔进行定量角膜内皮细胞损伤,伤后定期进行眼部裂隙灯检查、角膜厚度及眼压测定,预期取角膜材料进行透射电镜和扫描电镜检查。结果：角膜内皮细胞损伤后1天可见细胞膜破损,细胞肿胀,细胞器颗粒粗大;伤后3天内皮细胞崩解,胞质脱落,胞核裸露,伤后5天出现细胞缺损区,膜脂降解聚积而形成脂质球,附着于细胞缺损区,角膜上皮细胞音隙增宽;伤后7天角膜内皮细胞移行修复细胞缺损区;伤后9天后内皮细胞异形明显。上皮细胞出现变性。角膜混浊与角膜厚度呈正相关,眼压增高者角膜厚度增加,内皮细胞损伤加重。结论：超微结构结果提示,角膜内皮细胞受损后细胞崩解似科是必然的结局。动态测定角膜厚度可以判断角膜内皮细胞损伤的程度,控制眼压是预防内皮细胞损伤加重的重要措施之一。