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991.
目的:研究转录调节因子Ets-1对大鼠血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响及其可能的机制。方法:用定量细胞DNA片段的方法观察大鼠血管平滑肌细胞增殖与凋亡。用Western印迹法检测磷酸化视网膜母细胞瘤(RB-P)蛋白表达。结果:Ets-1抑制大鼠血管平滑肌细胞凋亡。反义P21WAF1/CIP1能够阻断Ets-1的抗凋亡作用,并抑制Ets-1诱导的平滑肌细胞增殖。Ets-1能够上调RB-P蛋白表达,反义P21WAF1/CIP1可以阻断Ets-1诱导的RB-P蛋白表达。结论:在大鼠血管平滑肌细胞中,Ets-1通过P21WAF1/CIP1旁路发挥抑制凋亡和促进增殖作用。 相似文献
992.
目的:探讨兔在体左室肥厚心肌单相动作电位跨室壁的不均一性变化。方法:以腹主动脉缩窄术制备家兔高血压左室肥厚模型,并设假手术组(仅游离腹主动脉未缩窄)作为对照。采用自制复合式电极在兔左心室前壁同步记录心内膜、心肌中层、心外膜在体3层心肌单相动作电位(MAP),比较两组间跨室壁复极离散度(TDR)等各项参数的差异。结果:腹主动脉缩窄组平均动脉压、全心重量及其与体重比率、左心室游离壁厚度均大于假手术组。缩窄组3层心肌MAPD100[内膜:(191±19)ms;中层:(244±24)ms;外膜:(196±15)ms]均长于对照组[内膜:(170±18)ms;中层:(172±15)ms;外膜:(168±16)ms,P<0.01],以中层心肌MAPD100延长最为明显,缩窄组TDR(65±10)ms较对照组(4±3)ms明显增大(P<0.01)。结论:兔在体左室肥厚心肌跨室壁电不均一性明显增大,可能是肥厚心肌心律失常发生增多的原因之一。 相似文献
993.
从感染猴免疫缺陷病毒(SIV)的恒河猴血浆和培养细胞株中分别纯化病毒RNA,经逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增SIVgag基因特异的DNA片段。将RT-PCR产物用地高辛标记,检测灵敏度比凝胶电泳和斑点杂交提高100倍。用已知拷贝数的RNA作为定量标准,可估计待测样本中SIVRNA的拷贝数。 相似文献
994.
995.
996.
997.
目的 应用血流向量成像(VFM)技术量化评价高血压患者不同充盈压下的左室舒张功能.方法 选取103例原发性高血压患者作为病例组,分左室充盈压正常组(56例)和左室充盈压增高组(47例),另选取50例健康体检者作为对照组,比较三组间舒张期能量损耗(EL)等参数的差异,并和二尖瓣口舒张早期血流峰值速度与二尖瓣环舒张早期运动... 相似文献
998.
999.
1000.