江门市区实施乙型肝炎免疫策略16年的效果评价

目的：对江门市区1986年1月1日起全面实施的乙型肝炎(乙肝)免疫策略进行效果评价。方法：运用血清流行病学调查和疫情资料对比分析，比较实施“免疫策略”前后江门市区0～15岁人群乙肝发病率和感染率变化情况和乙肝表面抗体(抗-HBs)增长情况。结果：实施“免疫策略”后16年，0～15人群的乙肝发病率由1985年的367．39／10万，降至2001年的21．10／10万，下降94．26％；HBsAg阳性率由1985年的9．17％降至2002年的0．6％，下降93．46％；乙肝病毒总感染率由1985年的35．82％降至2002年的1．20％，下降96．65％；抗-HBs阳性率由1985年的24．64％上升到2002年的93．00％，上升2．77倍。结论：江门市区现行乙肝免疫策略效果显，能有效预防和控制地区性大面积的乙肝流行与传播。经过一代人的努力，能彻底改变人口乙肝高发病率和HBV高感染率及高携带率的状况。     

Angiopoietin1/Tie2 and VEGF/Flk1 induced by MSC treatment amplifies angiogenesis and vascular stabilization after stroke.

Bone marrow stromal cells (MSCs) increase vascular endothelial growth factor (VEGF) expression and promote angiogenesis after stroke. Angiopoietin-1 (Ang1) and its receptor Tie2 mediate vascular integrity and angiogenesis as does VEGF and its receptors. In this study, we tested whether MSC treatment of stroke increases Ang1/Tie2 expression, and whether Ang1/Tie2 with VEGF/ vascular endothelial growth factor receptor 2 (VEGFR2) (Flk1), in combination, induced by MSCs enhances angiogenesis and vascular integrity. Male Wistar rats were subjected to middle cerebral artery occlusion (MCAo) and treated with or without MSCs. Marrow stromal cell treatment significantly decreased blood-brain barrier (BBB) leakage and increased Ang1, Tie2, and occludin (a tight junction protein) expression in the ischemic border compared with MCAo control. To further test the mechanisms of MSC-induced angiogenesis and vascular stabilization, cocultures of MSCs with mouse brain endothelial cells (MBECs) or astrocytes were performed. Supernatant derived from MSCs cocultured with MBECs significantly increased MBEC expression of Ang1/Tie2 and Flk1 compared with MBEC alone. Marrow stromal cells cocultured with astrocytes also significantly increased astrocyte VEGF and Ang1/Tie2 expression compared with astrocyte culture alone. Conditioned media from MSCs alone, and media from cocultures of MSCs with astrocytes or MBECs, all significantly increased capillary tube-like formation of MBEC compared with control Dulbecco's modified Eagle's medium media. Inhibition of Flk1 and/or Ang1 significantly decreased MSC-induced MBEC tube formation. Knockdown of Tie2 expression in MBECs significantly inhibited MSC-induced tube formation. Our data indicate MSC treatment of stroke promotes angiogenesis and vascular stabilization, which is at least partially mediated by VEGF/Flk1 and Ang1/Tie2.     

The upregulation of glial glutamate transporter-1 participates in the induction of brain ischemic tolerance in rats.

Glial glutamate transporter-1 (GLT-1) plays an essential role in removing glutamate from the extracellular space and maintaining the glutamate below neurotoxic level in the brain. To explore whether GLT-1 plays a role in the acquisition of brain ischemic tolerance (BIT) induced by cerebral ischemic preconditioning (CIP), the present study was undertaken to observe in vivo changes in the expression of GLT-1 and glial fibrillary acidic protein (GFAP) in the CA1 hippocampus during the induction of BIT, and the effect of dihydrokainate (DHK), an inhibitor of GLT-1, on the acquisition of BIT in rats. Immunohistochemistry for GFAP showed that the processes of astrocytes were prolonged after a CIP 2 days before the lethal ischemic insult, which could protect pyramidal neurons in the CA1 hippocampus against delayed neuronal death induced normally by lethal ischemic insult. The prolonged processes extended into the area between the pyramidal neurons and tightly surrounded them. These changes made the pyramidal layer look like a 'shape grid'. Simultaneously, the prolonged and extended processes showed a great deal of GLT-1. Western blotting analysis showed significant upregulation of GLT-1 expression after the CIP, especially when it was administered 2 days before the subsequent lethal ischemic insult. Neuropathological evaluation by thionin staining showed that DHK dose-dependently blocked the protective role of CIP against delayed neuronal death induced normally by lethal brain ischemia. It might be concluded that the surrounding of pyramidal neurons by astrocytes and upregulation of GLT-1 induced by CIP played an important role in the acquisition of the BIT induced by CIP.     

老年人与青年人皮肤血流量比较研究

目的 判定增龄对皮肤血流量的影响。方法 用PIM2-LDPI检测皮肤血流量。结果 老年组前额、左手指背、命门穴部位皮肤血流量分别为:(1.94±0.86)V,(1.92±0.52)V和(0.71±0.19)V,与青年组比较差异无显著性。但是,老年男性在命门穴的皮肤血流量明显高于青年男性(P<0.05),老年女性前额的皮肤血流量明显降低(P<0.01)。男性比女性的皮肤血流量高。结论 皮肤血流量的差异无年龄相关性,男性组的皮肤血流量比女性组高。     

胸腰段椎间盘突出症诊断的临床研究

目的探讨胸腰段椎间盘突出症临床表现的特点与规律，提高胸腰段椎间盘突出症的诊断水平。方法回顾性分析1995年9月～2004年1月我院经X线、CT、MRI及手术证实的胸腰段椎间盘突出症65例的临床资料，并将其分为低位胸椎组（T10-T12L1）43例，高位腰椎组（L1-2-L2-3）16例，多节段突出组6例。结果躯体感觉障碍89．2％（58／65）和下肢无力83．1％（54／65）是最多见的症状。9．2％（6／65）表现为上运动神经元损害，47．7％（31／65）表现为下运动神经元损害，43．1％（28／65）表现为上、下运动神经元混合性损害。仅3例为单根神经根损害，其余表现为多根神经或马尾神经的损害。腰背痛44．6％（29／65）和下肢无力40．0％（26／65）是最常见的首发症状。低位胸椎间盘突出以混合性运动神经元损害为主，占58．1％（25／43），易导致行走障碍、足下垂、下肢肌张力升高和病理征阳性；而高位腰椎间盘突出则以下运动神经元损害为主，占93．8％（15／16），易造成腰背、下肢疼痛及马尾神经损害。结论胸腰段椎间盘突出症的症状广泛、体征多样，当临床上存在以下情况时应高度怀疑胸腰段椎间盘突出症：①大腿前方、外侧或腹股沟部位出现感觉障碍者；②下肢无力，股四头肌，胫前肌肌力减退者（如足下垂）；③下肢运动或感觉障碍范围广泛、不规则，缺乏根性分布特征者；④上、下运动神经元损害同时存在，或虽表现为下运动神经元损害，但难以用低位腰椎间盘突出症解释者。     

外消旋聚乳酸复合神经生长因子缓释导管促周围神经再生的形态学研究

目的 建立外消旋聚乳酸复合神经生长因子（poly-D，L-lactic acid／nerve growth factor，PDLLA／NGF）可吸收性缓释导管桥接修复大鼠坐骨神经缺损的动物模型，观察复合导管对大鼠坐骨神经缺损再生的促进作用。方法利用溶剂挥发法制备PDLLA单纯导管和PDLLA／NGF缓释导管，每根缓释导管含NGF450U。SD大鼠40只随机分成4组，每组10只，切除中段坐骨神经10mm之后分别行自体神经移植（A组）、单纯导管桥接（B组）、单纯导管加一次性给药（C组）、PDLLA／NGF缓释导管桥接（D组）修复坐骨神经，除A组外，均保留10mm缺损。术后3个月观察神经再生情况，比较各组光镜、电镜及图像分析等指标。结果术后3个月导管与周围组织粘连松，并开始降解，但外形仍保持完整。再生神经均顺利通过导管腔，组织学观察A组和D组内神经纤维数目多，大小均匀，成熟良好；B组和C组纤维结缔组织多，神经纤维细小，髓鞘薄。图像分析显示除神经纤维计数D组高于A组外，A组和D组在纤维直径、轴突直径和髓鞘厚度方面差异均无统计学意义（P〉0．05），并明显优于B组和C组（P〈0．05）。结论 PDLLA／NGF缓释导管能够有效促进大鼠坐骨神经缺损再生，组织学观察指标接近自体神经移植。     

辣蓼颗粒成型工艺的研究

目的探讨辣蓼颗粒的成型工艺条件。方法考察不同辅料即乳糖、玉米淀粉和糊精对浸膏粉吸湿性的影响；用正交试验法优选制粒工艺条件及评价颗粒的流动性与吸湿性等。结果3种辅料均可明显降低浸膏粉的吸湿性；最佳制粒工艺条件为浸膏粉与玉米淀粉、乳糖按2：2：1的比例混匀，以75％乙醇为润湿剂制软材，湿粒以70％温度干燥，成品颗粒的流动性好；临界相对湿度为75％。结论混合辅料（玉米淀粉和乳糖）可改善浸膏粉的成型性和颗粒剂的抗湿性；辣蓼颗粒制粒工艺条件的优化为产品的工业生产环境控制提供了科学依据。     

XGD-1对人外周血T淋巴细胞增殖和IL-2R表达的影响

目的 探讨XGD—l的免疫抑制作用及其作用机理。方法 不同浓度的XGD—l作用于植物血凝索(PHA)和刀豆索A(ConA)诱导的正常人外周血T淋巴细胞，共同培养48h和72h，用改良MTT法观察XGD—l对人T淋巴细胞增殖的影响，用流式细胞术检测XGD—l对T淋巴细胞表面IL—2R表达的影响；同时观察联合应用CsA和XGD—l对细胞增殖及IL—2R表达的影响。结果 XGD—l对PHA和ConA诱导的正常人外周血T淋巴细胞增殖有明显的抑制作用，其作用与药物浓度有关，在一定剂量范围内，抑制作用随XGD—l剂量的递增而加强；XGD—l对PHA和ConA激活的T淋巴细胞表面IL-2R的表达有显著抑制作用，阳性率从正常对照活化细胞的47．67％降为25．03％；联合应用CsA，上述抑制作用增强。结论 XGD-l具有免疫抑制作用，能降低IL-2R表达，可能是其免疫抑制作用的重要机理之一。     

Russe手术治疗陈旧性腕舟骨骨折

目的　评价应用 Russe手术治疗陈旧性腕舟骨骨折的临床效果。　方法　对 1987年 1月～ 1999年2月手术治疗的 11例患者进行随访、评定。其中男 9例 ,女 2例 ,年龄 19～ 2 4岁。优势手 10例。术前病程 3～ 10个月 ,均有外伤史、腕痛、活动受限及握力减弱。X线片示腕舟骨腰部横形骨折 10例 ,近 1/ 3骨折 1例 ;5例呈囊性变和硬化 ,2例骨折近侧骨块密度增高。　结果　 11例获 15个月～ 9年随访 ,平均 5年 7个月。骨折均愈合 ,愈合时间为术后 2～ 5个月 ,平均 3.1个月 ,腕关节掌屈、背伸、桡偏和尺偏的平均活动度分别为 4 1.2°、4 0 .5°、8.7°和 15 .4°,分别达到健侧的6 8.3%、6 7.5 %、4 3.5 %和 5 1.3%。患侧握力平均达到健侧的 82 .9% ,腕部疼痛消失。　结论　 Russe手术是治疗陈旧性腕舟骨骨折的一种简便有效的方法。     

认知"连贯性"与超文本设计

线性文本与超文本的区别,不只在于文本的结构方式、技术实现方式、阅读写作方式和存储记忆方式等方面,还在于文本的媒体表现方式.狭义的超文本,意指跨越文本局限、打破线性结构的语篇组织方式;广义的超文本,则是指运用超文本标示语言(HTML),经数字化编辑而成的包括文本、音乐、图像、动画、影视等一切表意媒体的信息集合(超文本语篇).因此,超文本连贯性,除了具有线性文本的特征,更有其自身的特点,以视觉原理为基础的数字化修辞手段便是主要手段之一.