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991.
落新妇甙对肝缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:肝脏是对缺血再灌注损伤最敏感的器官之一。黄酮类化合物落新妇甙可作为递氢体清除氧自由基,从而可能在减轻肝脏缺血再灌注损伤等方面发挥作用。目的:观察落新妇甙对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用,对其机制进行初步探讨。方法:C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组、模型组、小剂量干预组和大剂量干预组。干预组小鼠于缺血前24h和1h分别给予10或40mg/kg的落新妇甙腹腔注射,然后建立70%部分肝缺血再灌注模型。采集血液和肝脏组织样本。检测血清丙氨酸氨基转移酶活性,ELISA测血清肿瘤坏死因子α水平,化学比色法测定肝组织中超氧化物歧化酶、丙二醛含量。肝脏组织病理学检测。Westernblot检测肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白含量,RT-PCR检测肿瘤坏死因子αmRNA。结果与结论:落新妇甙干预能有效降低血清丙氨酸氨基转移酶水平,干预组肝组织丙二醛含量较模型对照组明显下降(P<0.01);而超氧化物歧化酶含量明显上升(P<0.01);干预组血清肿瘤坏死因子α含量较模型组对照组明显下降(P<0.01);小、大剂量干预组肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白表达与模型组模型对照组比较渐次降低,与半定量RT-PCR结果相符(小剂量干预组P<0.05,大剂量干预组P<0.01)。落新妇甙保护肝脏热缺血再灌注损伤显示出剂量-效应关系趋势。结果提示,落新妇甙干预能减轻小鼠肝脏热缺血再灌注损伤后的炎症反应和脂质过氧化损伤,有效改善肝功能和肝脏病理损害;机制可能在于其能抑制缺血再灌注损伤肝组织中肿瘤坏死因子α的高表达。 相似文献
992.
目的 探讨分析银屑病患者血细胞相关参数、C反应蛋白(CRP)的检测结果,为银屑病患者的临床诊治提供参考依据.方法 选取2017年10月至2018年10月本院皮肤科收治的78例银屑病患者作为研究组,根据其病情所处阶段分为进行期(n=34)、稳定期(n=24)及消退期(n=20).另选取同期进行健康体检者80名作为参照组.所有对象均采集空腹静脉血进行血常规与CRP水平检测.比较参照组和研究组不同病情阶段的血常规相关参数和CRP水平.结果 研究组血常规相关参数和CRP水平均高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05);消退期、稳定期及进行期患者血小板压积(PCT)指标比较差异无统计学意义,其余各项血细胞相关参数[平均红细胞体积(MCV)、平均血小板体积(MPV)、红细胞体积分布宽度(RDW-CV)、血小板分布宽度(PDW)]及血清CRP水平整体呈逐渐升高趋势(P<0.05).结论 银屑病患者血细胞相关参数和C反应蛋白水平显著升高,能从一定程度上反映患者的疾病转归情况,用于指导临床治疗. 相似文献
993.
994.
Women with polycystic ovary syndrome demonstrate worsening markers of cardiovascular risk over the short‐term despite declining hyperandrogenaemia: Results of a longitudinal study with community controls 下载免费PDF全文
995.
996.
目的探讨封闭式负压吸引、氧气、臭氧联合治疗软组织缺损的临床疗效。方法 40例软组织缺损患者随机分为对照组(根据病情分别给予游离植皮覆盖、二期缝合、局部皮瓣移位修复等手术治疗)和观察组(对照组手术治疗基础上,给予封闭式负压吸引、氧气、臭氧联合治疗),每组各20例,对两组住院时间、肉芽组织覆盖创面时间,以及创面愈合情况进行观察和比较。结果与对照组比较,观察组住院时间、肉芽组织覆盖创面时间均显著缩短(P〈0.05)。两组创面愈合,死腔完全消除,没有出现明显并发症,创面细菌培养阴性。结论对于软组织缺损患者,手术治疗基础上,给予封闭式负压吸引、氧气、臭氧联合治疗,能够提高治疗的临床疗效。 相似文献
997.
Kruppel-like factor6(KLF6)是Krupple样因子家族的一员,其广泛表达于多种组织中,涉及细胞生长与凋亡、肿瘤发生与发展、血管形成及血管损伤后的修复等多种生理病理过程。本文就目前研究中转录因子KLF6的生理和病理学功能,包括神经损伤后再生过程中的作用加以综述。 相似文献
998.
Progestin‐primed ovarian stimulation with or without clomiphene citrate supplementation in normal ovulatory women undergoing in vitro fertilization/intracytoplasmic sperm injection: A prospective randomized controlled trial 下载免费PDF全文
999.
Lei ZHU Zhi Jun ZHAO Xiao Bin REN Qiang LI Hua DING Zhou SUN Qing Jun KAO Li Hua WANG 《Biomedical and environmental sciences : BES》2018,31(1):76-80
正The molecular pathogenesis of T-2toxin-induced cartilage destruction has not been fully unraveled yet.The aim of this study was to detect changes in serum metabolites in a rat anomaly model with articular cartilage destruction.Thirty healthy male Wistar rats were fed a diet containing T-2 toxin(300 ng/kg chow)for 3 months. 相似文献
1000.