电视胸腔镜心血管外科手术150例

目的 总结、分析150例电视胸腔镜心血管外科手术的临床结果。方法 应用电视胸腔镜手术技术对动脉导管未闭、房间隔缺损、室间隔缺损、三尖辨关闭不全、冠状动脉-肺动脉瘘、心包积液、原发性长Q-T综合征、雷诺病，心包囊肿等进行治疗。结果 动脉导管未闭均成功在胸腔镜下钳闭；房缺、室缺在胸腔镜体外循环下进行补片修补，冠状动脉瘘胸腔镜下修补；心包积液进行心包活检与开窗引流；长Q-T综合征进行胸腔镜下左T2、T3胸交感神经节切除，均无严重并发症，术后患者恢复良好。结论 电视胸腔镜心血管外科手术可取得满意的临床治疗结果。     

急进性后极部早产儿视网膜病变的临床进程及疗效观察

目的 描述急进性后极部早产儿视网膜病变(AP-ROP)的临床进程及特征,评价视网膜光凝及冷凝对急进性后极部早产儿视网膜病变的治疗效果.方法 前瞻性、非对比性、连续性病例.2006年1月至2008年6月经检查确诊为急进性后极部ROP的患儿8例16只眼.确诊后24h内行间接眼底镜下行视网膜光凝治疗联合或不联合直视下冷凝治疗.结果 急进性后极部早产儿视网膜病变以病变大部分位于后极部1区,所有象限视网膜血管扩张迂曲,病程进展快,若不及时治疗,迅速发生视网膜漏斗状全脱离为临床特征.本组8例16只眼视网膜光凝和(或)冷凝治疗后,9只眼病变完全退化或控制,占56.2%.7只眼病情未能控制,最终发展为4b至5期视网膜病变.结论 AP-ROP进展快,预后不良,部分患儿虽经严密观察和治疗,病情仍进展.视网膜光凝和(或)冷凝治疗能控制大部分AP-ROP患儿视网膜病变的发展,挽救患儿视功能.临床上需要加强观察和随访,早发现、早诊断、早治疗是减低该病致盲率的惟一方法.     

直视下经尿道内切开术治疗尿道狭窄

目的：探讨直视下经尿道内次切开术治疗尿道狭窄的有效性和安全性。方法：总结直视下经尿道内切开术治疗68例尿道狭窄和闭锁患者的疗效和经验，63例1次手术成功；3例行2次、2例行3次成功。结果：68例中，57例术后随访3～71个月，平均28．3个月，43例(75％)均排尿通畅；2例暂时性尿失禁者分别于术后3～6月内恢复。结论：直视下经尿道内切开术创伤小，并发症少，疗效确切，是尿道狭窄和闭锁的首选治疗方法。     

中性粒细胞分布数据序列小波变换研究

目的　研究小波分析结合复倒谱处理血膜中中性粒细胞分布数据信号的新方法及临床意义。方法　利用“虚拟盒计数法”方法采集血膜中的细胞分布数据信号 ,然后进行小波变换结合复倒谱分析方法处理。结果　提出血膜中细胞分布状态的“密集子”新概念。计算出小波变换复倒谱主极大值 ,并以此作为不同情况下血膜中中性粒细胞分布“密集子”间距的准确参数。结论　方法简单 ,能较好的反映血膜中细胞分布状态的微观组织结构特征 ,是血膜中细胞“密集子”表达定征的一种有效方法     

EB病毒LMP2A特异性CTL的体外诱导及分析

用EBV LMP2A重组痘苗病毒 (rVV LMP2A )转染人树突状细胞 (DC ) ,转染后的DC分别在第 1、 7、 14天刺激相同MHC背景的T细胞 ,在IL 2作用下诱导LMP2A特异性CTL。用LDH释放法检测CTL杀伤活性 ;流式细胞术 (FACS )检测CTL诱导分化过程中CD3+ 、CD4 + 、CD8+ 、CD5 6 + 等细胞的分群变化 ;RT PCR检测细胞分化过程中FasLmRNA表达 ;生物活性法检测功能性细胞因子IFN γ的分泌。结果显示本法诱导的CTL对靶细胞有特异性杀伤活性 ,第 2次和第 3次DC刺激后杀伤活性有所上升 ;在CTL诱导分化的第 7、 14、 2 1天细胞分群以CD4 + 、CD8+ 细胞为主 ;RT PCR证实所诱导的细胞内有FasLmRNA的表达 ;随细胞培养天数的增加IFN γ分泌增加 ,在第 14天达到较高水平。研究表明重组痘苗病毒载体rVV LMP2A转染的DC刺激T细胞可诱导出EBV LMP2A特异性CTL。     

IV型II类反式激活因子基因新变异体的克隆、鉴定和功能测定

为获取有功能的IV型II类反式激活因子基因 (CIITA IV ) ,诱导肿瘤细胞表达MHCII类分子 ,从IFN γ刺激的THP 1细胞中以RT PCR获得CIITA IV ,将其连接到pGEMT easy载体。对所构建的pcDNA3 1 CIITA IV型表达载体进行反复测序后发现 ,所获得的CIITA IV基因存在结构变异 ,在 2 87位插入了 3个核苷酸TAG ,使 2 86 2 88位的AAG改变成为ATAGAG(2 86 2 90 ) ,并引起其他 8个座位核苷酸 (及推导的氨基酸残基 )发生改变。将表达载体转入原先不表达MHCII类分子的HeLa细胞中 ,检测到所获得的IV型CIITA变异体具有诱导人II类分子HLA DR表达的能力。空载体和CIITA IV基因导入的HeLa细胞中 ,DR阳性细胞百分率分别为 0 0 1 %和 37 6 4 %。该基因已从GenBank得到登录号 ,表明这是一个具有诱导HLA DR分子表达功能的IV型CIITA新基因。     

Fas蛋白在糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马区的表达及意义

目的探讨Fas蛋白在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马区神经元损伤中的表达及意义。方法健康雄性Wister大鼠60只,随机分为4组:①正常对照组,②假手术组,③脑缺血再灌注组(NIR),④糖尿病脑缺血再灌注组(DIR组);采用STZ诱导糖尿病和线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,HE法观察海马CA1神经元缺失,用免疫组化方法检测Fas在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马神经元损伤中的表达。结果HE染色:正常对照与假手术组未见神经元缺失和细胞凋亡,DIR组与脑缺血再灌注组均见神经元缺失和神经细胞凋亡,而DIR组比脑缺血再灌注组神经元缺失严重(P<0.05)。正常对照与假手术组极少见Fas免疫染色阳性细胞,DIR组与脑缺血再灌注组明显见Fas免疫染色阳性细胞,且DIR组比脑缺血再灌注组多(P<0.05)。结论Fas介导的细胞凋亡可能是糖尿病脑缺血再灌注损伤后海马区神经元损伤的机制之一。     

Cariporide对兔心房电重构的影响

目的：探讨钠氢交换体Ⅰ型(NHE-1)特异性抑制剂cariporide对快速起搏所致兔心房电重构的影响。 方法： 30只兔随机等分为3组：对照组、起搏组和cariporide组。起搏组和cariporide组给予6 h 600 beats/min的快速心房起搏。测定各组不同时点的心房有效不应期（AERP200，AERP150，AERP130），连续刺激6 h后取左右心耳组织，用Western blotting测定NHE-1的含量。 结果： 在快速起搏后1 h后，起搏组的AERP200较起搏前明显缩短，2 h时达高峰，相对缩短量为（15.63±9.04）ms，而对照组和cariporide组AERP未发生明显变化，起搏2h时相对缩短量为(1.43±2.44)ms和(1.43±6.90)ms（P<0.05，与起搏组相比），这些变化一直保持至快速起搏后6 h；起搏组的AERP频率适应性下降, 起搏前AERP130较AERP200缩短(11.88±15.57)ms，起搏后6 h只缩短(4.38±5.63)ms。而cariporide组的AERP频率适应性则未发生显著变化。起搏组右心耳组织的NHE-1含量显著少于对照组（P<0.05），cariporide组的右心耳组织NHE-1含量与对照组差异不显著。 结论： Cariporide可有效阻止快速心房起搏引起的AERP缩短，但不影响起搏引起的NHE-1含量的下降。     

蚌埠市蚌山区2012-2020年疑似预防接种异常反应监测分析

目的 通过分析蚌埠市蚌山区疑似预防接种异常反应(AEFI)监测数据,了解AEFI发生及流行特征,为预防接种安全性研究及目前开展的新冠疫苗接种工作提供参考依据.方法 分别通过AEFI信息管理系统和安徽省免疫规划信息系统收集蚌山区2012-2020年AEFI个案信息和疫苗接种信息,采用描述性流行病学方法进行分析.结果 2012-2020年全区累计报告AEFI 268例,报告发生率为39.64/10万剂次,其中2020年最高(76.64/10万剂次),2017年最低(21.37/10万剂次),报告发生率差异有统计学意义(x2=47.891,P＜0.001).AEFI的报告以二、三季度为多,占全年的70.52％.一般反应和异常反应发生率分别为35.21/10万剂次和4.14/10万剂次,偶合症发生率为0.30/10万剂次,无心因性反应,无疫苗接种事故和疫苗质量事故的报告;严重AEFI发生率为0.44/10万剂次.男女性别比为1.68∶1,以≤1岁儿童最高,占69.78％.报告例数在前3位的疫苗分别是:百白破疫苗(无细胞)、白破疫苗、乙肝疫苗,合计报告178例,占比66.42％(178/268).结论 蚌山区AEFI监测系统运转良好,AEFI监测系统敏感性较高,疫苗接种安全性较好.     

Relationship between the Mutation of IRS-1 Gene and β_3-adrenergic Receptor Gene

Ｏｂｅｓｉｔｙｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓ ｔａｎｃｅ (ＩＲ) ,ｗｈｉｃｈｐｌａｙｓａｃｒｉｔｉｃａｌｒｏｌｅｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｔｙｐｅ 2ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ.ＴｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＩＲｉｓｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓｏｆｉｎｓｕｌｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒ,ｐｒｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒ,ｐｏｓｔ ｒｅｃｅｐ ｔｏｒ ,ｒｅｓｕｌｔｉｎｇｉｎｄｅｆｅｃｔｉｖｅｍｅｔａｂｏｌｉｃｐａｔｈｗａｙｏｆｇｌｕｃｏｓｅ,ｌｉｐｉｄａｎｄ ｐｒ…