去窦弓神经大鼠的心血管及肾脏的形态学改变(英文)

目的　研究去窦弓神经 (SAD)对正常血压大鼠的血流动力学及心、肾、血管等器官病理形态学的影响。方法　采用SD大鼠施行SAD手术 ,术后 18周行股动脉插管 ,在清醒、自由活动状态下计算机实时记录 2 4h动脉收缩压、舒张压和心率 ,并计算血压波动性 (BPV)和心率波动性 (HRV)。处死动物后 ,取心、脑、肾及脾观察大体及光学显微镜下结构变化。结果　SAD术后 18周 ,SAD大鼠的血压和心率水平与假手术组相比无显著差异 ,但 2 4hBPV明显高于假手术组 ,HRV明显低于假手术组 ;大鼠心、肾及血管有明显的类似于高血压靶器官损伤的病理改变。结论　SAD可使大鼠的心、肾和血管发生类似于高血压靶器官损伤的病理改变。     

Puerarin blocks Na~+ current in rat ventricular myocytes

AIM: To study the effect of puerarin (Pue) on Na~+ channel in rat ventricular myocytes. METHODS: Whole-cell patch-clamp technique was applied on isolated cardiomyocytes from rats. RESULTS: Pue inhibited cardiac I_(Na) in a positive rate-dependent and dose-dependent manner, with an IC_(50) of 349 μmol/L. The kinetics of blockage of cardiac sodium channel by Pue resembled the ClassIa/Ic of antiarrhythmic agents. Pue 300 μmol/L did not alter the shape of the I-V curve of I_(Na), but markedly shifted the steady-state inactivation curve of I_(Na) towards more negative potential by 15.9 mV, and postponed the recovery of I_(Na) inactivation state from (21.9±1.6) ms to (54.4±3.4) ms (P<0.01 ). It demonstrated that the steady state of inactivation was affected by Pue significantly. CONCLUSION: Pue protected ventricular myocytes against cardiac damage and arrhythmias by inhibiting recovery from inactivation of cardiac Na~+ channels.     

TEP方案治疗小细胞肺癌的临床研究

目的 :探讨拓扑替康 (topotecan ,TPT )联合依托泊苷 (etoposide ,Vp -16)、顺铂 (cisplatin ,DDP)组成的TEP方案治疗小细胞肺癌的临床疗效、生存期和耐受性。方法 :45例初治SCLC患者 ,其中TEP方案治疗组 2 1例 ,EP方案对照组 2 4例。结果 :TEP组CR 8例 ,PR 8例 ,有效率 (RR)为 76.2 % ,局限期 (LD)者RR为 90 .0 % ,广泛期 (ED)者RR为 63 .6% ,其中 4例脑转移者PR 1例。EP组中CR 7例 ,PR 9例 ,RR为 66.7% ,LD者RR为 81.8% ,ED者RR为 53 .8% ,其中 5例脑转移者未见CR、PR者。两组有效率比较无显著性差异 (P >0 .0 5)。TEP组中位生存期 11.5个月 ,一、二年生存率分别为 42 .9%和 19.0 % ;EP组中位生存期 8.5个月 ,一、二年生存率分别为3 7.5%和 8.3 % ,两组生存期比较 ,差异具有显著性 (P <0 .0 5)。两组主要不良反应为骨髓抑制 ,TEP组Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少的发生率 76.2 % (16/ 2 1)明显高于EP组 3 7.5% (9/ 2 4) ,具有统计学意义 (P <0 .0 5) ;两组血小板减少的发生率分别为 61.9%和 3 3 .3 % ,差异显著 (P <0 .0 5)。结论 :TEP方案治疗SCLC疗效肯定 ,可能具有治疗和预防脑转移的作用 ,其生存期及生存率较EP方案均有改善 ,可作为SCLC的一线治疗应用 ;主要不良反应为骨髓抑制 ,临床应用时应予重视     

溴氰菊酯对PC12细胞Fas、FasL、TNFR1蛋白及凋亡的影响

背景与目的 :探讨溴氰菊酯诱导神经细胞凋亡及其神经毒作用机制。 材料与方法 :用免疫细胞化学法定性检测给予不同剂量水平(10 -4mol/L ,10 -5mol/L ,10 -6mol/L)的溴氰菊酯24h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的表达 ;流式细胞仪定量检测给予溴氰菊酯24h和48h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的相对表达量阳性细胞率(rateofpositivecells ,RPC)和平均荧光强度(meanfluorescenceintensity,MFI)及PC12细胞的凋亡率。 结果 :①Fas、FasL、TNFR1蛋白在对照组和各剂量组均为阳性表达 ,但镜下未见各蛋白在各组之间的差异表达。流式细胞仪检测发现 :染毒24h后 ,Fas、FasL蛋白在各组的表达没有差异 ,而TNFR1蛋白在中剂量和高剂量组的表达与对照组比较有升高 ;染毒48h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在高剂量组表达(MFI分别为42.85±8.4、37.91±1.65、8.09±1.83)与各自对照组比较均有升高。②染毒24h后 ,各剂量组凋亡率没有升高 ;染毒48h后 ,高剂量组凋亡率与对照组凋亡率比较有升高。③染毒48h组细胞凋亡率与溴氰菊酯浓度、Fas、Fasl蛋白含量有直线相关关系。 结论 :溴氰菊酯可能通过死亡受体Fas诱导PC12细胞凋亡。     

用扫描激光检眼镜检测正常人中心10°微视野

目的　建立应用扫描激光检眼镜 (scanninglaserophthalmoscope ,SLO )测定微视野的方法 ,并测定不同年龄正常人中心 10°视网膜光敏感度 ,计算年龄与平均光敏感度的相关关系。方法　用德国RodenstockSLO对 80例 160眼 17～ 85岁正常眼进行中心 10°微视野检测。结果　SLO可清晰观察后极部眼底情况。正常人各年龄组中心 10°平均光敏感度与性别、眼别、象限别无关 (P >0 0 5 )。平均视网膜光敏感度随年龄增加呈直线下降 ,年龄 (x)每增加 10岁 ,平均光敏感度 (y)下降 0 0 5 5dB ,即y =3 0 9-0 0 5 5x。结论　SLO微视野检查将眼底解剖部位与光敏感度相对应 ,具有直观、准确的优点。正常值的测定为进一步研究黄斑部病变时光敏感度的变化提供依据     

人源性及牛源性乳铁蛋白抑制丙型肝炎病毒复制作用的对比研究

目的：探讨人乳铁蛋白(HLF)及牛乳铁蛋白(BLF)在体外HepG2细胞中对丙型肝炎病毒(HCV)感染增殖的抑制作用，为乳铁蛋白用于临床治疗HCV感染提供理论和实验依据。方法：以HepG2细胞作为HCV复制体系，以RT nPCR方法，测定培养细胞提取物中病毒正、负链，并用活性细胞定量鉴定法(MTT)对两种乳铁蛋白的细胞毒性作用及药物剂量进行研究。结果：细胞毒实验显示，实验中两种乳铁蛋白的浓度小于1.5 mg·mL 1时对HepG2细胞生存率无显著影响。HCV阳性血清接种HepG2细胞后，HCV正、负链可于第8，10，12天被检测到。当两种乳铁蛋白(浓度分别为1.5，1.0，0.5，0.1 mg·mL 1)先与HCV阳性血清作用后再接种细胞时，不同时期提取物中均未测定到HCV正、负链。而当乳铁蛋白(浓度同上)先与细胞作用后洗去再与HCV阳性血清作用时，不同时期细胞提取物中可测定到HCV正、负链。结论：乳铁蛋白能在非细胞毒性剂量时能防止HCV感染HepG2细胞；乳铁蛋白可能主要是通过与病毒颗粒本身相互作用发挥上述功能；两种来源的乳铁蛋白在体外抑制HCV复制的作用差异无显著性。     

火电厂自然降尘对几种人体正常菌株生长的影响

目的研究火电厂自然沉降粉尘对3株人体正常菌的生长作用机制。方法分析所选火电厂粉尘的物相、主要化学成分及粒度分布,测定粉尘与各菌株相互作用后,菌落数、培养基pH值、葡萄糖(GLU)、电解质等相对试验对照样的变化,同时进行扫描电镜(SEM)分析,观察粉尘颗粒与各细菌的界面接触情况。结果3株人体正常菌与火电厂粉尘作用后,Ca2 、Mg2 浓度最大与细菌对照组(0.58mmol/L和0.38mmol/L)相比分别增加了0.69mmol/L(P<0.05)和0.16mmol/L(P<0.05),菌落数与细菌对照组(17×1011CFU/L)相比分别增加了1×1011CFU/L和12×1011CFU/L(P<0.05),而GLU的消耗量、pH值以及其他电解质等变化不明显。结论适量浓度的所选火电厂粉尘对人体正常菌株的生长影响不明显,但火电厂粉尘对人体体表正常菌(表皮葡萄球菌)的生长影响更为显著,更易造成其平衡失调。     

基于 LabVIEW的信号发生器和虚拟示波器综合测试仪的设计

LabVIEW是一种图形化编程软件,使用灵活方便,在该环境中,用户能够根据实际需要构造各种虚拟仪器.本文介绍一种在 LabVIEW环境中设计的信号发生器和虚拟示波器综合测试仪的方法,利用该仪器可以方便记录数据、数据回放.     

低氧诱导因子-1α在成纤维细胞中的表达及对毛囊的影响

目的：探讨外源性人低氧诱导因子（HIF）-1α基因在成纤维细胞中的表达及对体外培养人毛囊的影响。方法：通过脂质体将含有HIF—1α cDNA的真核表达载体pcDNA3．0瞬时转染成纤维细胞,应用反转录（RT）-PCR、免疫组化等方法检测HIF-1α在成纤维细胞中的表达。同时通过ELISA检测转染细胞上清液中血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况。进一步将该上清加至体外培养的人毛囊和细胞中,显微镜下测量毛囊的平均生长长度,并观察毛囊的形态学变化。并通过四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测加入转染上清的细胞活性。结果：成功地将HIF—1α真核表达载体HIF—1α pcDNA3．0瞬时转染了成纤维细胞,用RT-PCR、免疫组化染色可检测出细胞中HIF—1α的表达,MTT检测转染后细胞活性增强,并且该上清液可以检测出VEGF的表达。该上清可以明显促进体外培养的人毛囊生长．延缓其进入退行期。结论：应用脂质体能够成功地将外源性人HIF—1α基因转染成纤维细胞,并进行有效表达,其表达的HIF—1α可增强细胞活性,且可诱导转染细胞上清液中VEGF的表达,在体外具有促进人毛囊生长的生物学活性。     

中国非综合征遗传性聋人群GJB6基因突变分析

目的：研究GJB6基因[连接蛋白30（Cx30）-]在中国非综合征遗传性聋人群中的突变情况。方法：用特定引物对372例非综合征遗传性聋患者（其中295例分子病因不明,77例携带GJB2病理性单等位基因突变）和182例正常对照者进行聚合酶链反应,检测GJB6基因的342kb大片段缺失del（GJB6〉D13S1830）,并进行GJB6基因编码区扩增,以产物直接测序方法进行突变检测及鉴定。结果：372例耳聋患者中未发现GJB6 del（GJB6〉D13S1830）,其中1例发现携带GJB6基因点突变404C〉A,导致了氨基酸的错义改变T135K,多物种Cx30氨基酸序列进化分析证实该点位于Cx30高度保守的第3跨膜区。对照组中未发现同样突变。结论：GJB6基因突变在中国耳聋人群中整体发生频率较低,GJB6基因可暂不列为第一线耳聋基因检测项目。