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51.
目的 观察重组人骨形成蛋白2(recombined human bone morphogenetic protein2,rhBMP-2)异位诱导成骨过程中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及其高亲和力受体(tyrosine kinasere ceptor A,TrkA)的表达,探讨NGF在BMP骨诱导中的作用。方法ICR小鼠36只,随机分为实验组和对照组,每组18只,均制备右侧股后部肌袋异位成骨模型。实验组植入含rhBMP-2胶原复合物,对照组仅植入相同体积的胶原海绵。分别于术后7、14和21d取材,行大体、组织学、免疫组织化学观察及RT-PCR检测。结果大体观察实验组术后7d,右股后部可扪及较硬肿块;术后14、21d,肿块硬度增加。对照组各时间点未发现肿块。组织学观察实验组中rhBMP-2胶原复合物具有良好的诱导成骨能力,免疫组织化学结果显示骨诱导材料植入后7d,NGF于成纤维细胞、成软骨细胞、软骨细胞、肥大软骨细胞和成骨细胞中均有阳性表达;14d,NGF阳性表达局限于部分成骨细胞、幼稚骨细胞和成骨样细胞,同时在骨髓中单核巨噬细胞、多核巨噬细胞和破骨细胞中有明显表达;21d,只有少量成骨样细胞和破骨细胞以及骨髓中多核巨噬细胞有NGF表达;TrkA免疫组织化学染色与NGF的表达基本一致。对照组术后各时间点未见成骨现象。实验组NGFmRNA的RT-PCR检测显示,术后7dNGF的mRNA表达最高,14d表达下降,21d只有微量表达。结论rhBMP-2复合物是一种有效的诱导成骨材料。在外源性BMP诱导成骨过程中有明显的NGF及其高亲和力受体TrkA的表达,NGF可以通过直接和间接的方式参与BMP的诱导成骨过程。 相似文献
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大气颗粒物健康效应生物学机制研究进展 总被引:11,自引:1,他引:10
大量流行病学研究发现,大气颗粒物的污染水平与心肺系统疾病的超额发病、死亡存在密切关联,但其毒理学机制尚未阐明。本文对近年来大气颗粒物毒理学研究进行综述,包括大气颗粒物对呼吸系统、心血管系统及神经系统的毒性作用,并对氧化应激损伤、细胞钙稳态失衡及激活关键转录因子等分子毒理学机制进行了初步的阐述。 相似文献
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54.
经尿道电气化切除术治疗良性前列腺增生症(附1532例报告) 总被引:27,自引:0,他引:27
目的 :总结和评价经尿道前列腺电气化切除术 (TUVP)治疗良性前列腺增生症 (BPH)的疗效。方法 :采用铲式气化切割环 ,经尿道气化切除前列腺 1 5 32例。结果 :最大尿流率 (Qmax)由手术前 (7.7± 3.8)ml/s到术后 (1 7.9± 3.2 )ml/s;国际前列腺症状评分由术前 (2 9.5± 3.6 )分到术后 (9.1± 2 .9)分 ;生活质量评分由术前 (5 .5± 0 .3)分到术后 (1 .9± 0 .3)分 ;术中前列腺包膜穿孔 2例 ;术后尿失禁 2例 ,前尿道狭窄 1 7例 ,后尿道狭窄 7例 ;无电切综合征及死亡病例。结论 :TUVP治疗BPH创伤小、出血少、疗效好、术后康复快 相似文献
55.
56.
先天性一侧肺动脉缺如的电子束CT诊断 总被引:14,自引:0,他引:14
目的 评价电子束CT(EBCT)诊断先天性一侧肺动脉缺如的价值。方法 对经平片、超声心动图检查后拟诊为肺血管疾病或原发性肺动脉高压的患者行EBCT检查,EBCT诊断先天性一侧肺动脉缺如的11例患者入选,并与超声心动图、核素通气灌注扫描、心血管造影的检查结果作进一步的比较及评估。结果 单发一侧肺动脉缺如4例,均为女性成年人。合并多发心血管畸形7例,其中合并复杂畸形3例,均为男性儿童和左肺动脉缺如;合并单发心血管畸形4例,其中3例为右肺动脉缺如。结论 (1)儿童时期明确诊断的一侧肺动脉缺如多合并有心血管畸形,且左肺动脉缺如多见,成年人明确诊断的单发一侧肺动脉缺如多为右肺动脉缺如。(2)EBCT对先天性一侧肺动脉缺如的诊断有较高的实用价值,较之多普勒超声更为准确,与心血管造影各具独特优势,但EBCT为无创检查是其特点。 相似文献
57.
58.
新生儿先天性心脏病急诊手术围术期的护理 总被引:3,自引:0,他引:3
报告了80例新生儿先天性心脏病急诊手术围术期的护理。除9例非体外循环手术外,其余71例均在全麻、深低温、低流量、停循环下进行心内直视手术。手术前后护理重点包括:术前维护心功能;术后除有效的心、肺功能监测外,特别强调对血容量的控制,每班精确计算24h出入量,保持其平衡,给予营养支持,加强基础护理,重视并发症的预防,早期干预,积极治疗。本组手术死亡9例,病死率11.3%,71例痊愈出院。随访1~24个月患儿恢复良好,生长发育正常。 相似文献
59.
应用荧光探针H2DCF-DA检测光照致细胞内活性氧产生的初步研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的应用荧光显微镜及新型荧光探针H2DCF-DA检测在光源照射过程中人脐静脉血管内皮细胞(ECV304)内活性氧的产生情况。方法将ECV304细胞接种于35mm培养皿中,24h后加入H2DCF-DA,使其终浓度为10μmol/L,孵育30min。利用荧光显微镜的激发光源作为照射光源,在采集荧光图像的同时完成光源照射,光源输出波长范围为460~490nm,功率密度约为100mW/cm2。连续采集DCF的荧光图,观察细胞内DCF荧光的变化情况,采用计算机图像处理和分析技术,求得细胞内不同照射时间点DCF平均荧光强度,进而得到平均荧光强度-时间曲线。另外,使用线粒体特异标记探针MitoFluorRed589与H2DCF-DA共同孵育细胞,分别采集同一细胞的DCF的荧光图和MitoFluorRed589的荧光图,并利用像素-荧光强度分析方法来确定DCF荧光在细胞内的分布位置。结果在光源照射的开始阶段,ECV304细胞内的DCF荧光强度迅速增加,在第10s时便上升至第2s时的2.2倍,但是随着照射时间逐渐延长,荧光强度增幅逐渐变小,到第60s时上升至第2s时的4.7倍。观察时间进一步延长,DCF的荧光强度的变化似乎进入平台期,继而开始出现下降。考察DCF荧光在ECV304细胞内的分布位置主要通过比较细胞内不同区域的I1/I2值,通过图像分析与计算得到线粒体区、细胞核区以及细胞质非线粒体区内I1/I2值分 相似文献
60.
Objective To investigate the effect of rosiglitazone on p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK) pathway in polycystic kidney cyst-lining epithelial cells. Methods The cyst-lining epithelial cells (PKD cells) from human polycystic kidney were treated with rosiglitazone (10 μmol/L), peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARγ) inhibitor GW9662 (10 μmol/L), rosiglitazone (10 μmol/L) +GW9662 (10 μmol/L), p38MAPK specific inhibitor SB203580 (10 μmol/L), SB203580 (10 μmol/L)+ rosiglitazone(10 μmol/L) for 2 hours followed by epidermal growth factor (EGF) stimulation. Protein expressions of p38, phuspho-p38 (p-p38) and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) were detected by Western blot. p38 mRNA was examined by RT-PCR. Expression of c-fos and c-jun was observed by immunocytochemistry. Results (1) EGF markedly up-regulated the expressions of p38, p-p38, PCNA, c-fos anti c-jun compared with control group (P<0.01). (2) Compared with EGF treated group, rosiglitazone significantly reduced p38 activation and mRNA expression (P<0.01, respectively). Rosiglitazone, rosiglitazone+SB203580 could significantly down-regulated p-p38, PCNA, c-fos and c-jun expression (P<0.01, respectively) with no significant difference between these two groups. (3) GW9662 partially reversed the reduction effect of rosiglitazone. Conclusions Rosiglitazone can inhibit proliferation of autosomal dominant polycystic kidney disease cyst-lining epithelial cells partially through down-regulating p38 activation and reducing c-fos, c-jun and PCNA expression. The above effect of rosiglitazone is in part PPARγ-independcnt. 相似文献