丹参多酚酸与三七总皂苷合用保护OGD/R损伤胶质细胞线粒体、促进神经因子表达作用研究*

目的 探讨丹参多酚酸（Salvianolate Acid，SAL）和三七总皂苷（Panax Notoginseng Saponins，PNS）合用保护氧糖剥夺/复氧复糖（Oxygen-Glucose Deprivation/Reoxygenation，OGD/R）损伤后星形胶质细胞线粒体、促进神经营养因子表达的作用及机制。方法 大鼠星形胶质细胞原代培养，建立OGD/R损伤模型。Cell counting kit-8（CCK-8）法检测星形胶质细胞活力，流式细胞仪检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）释放量、胞内Ca2+ 浓度、线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential，MMP）变化，实时定量PCR（real time polymerase chain reaction，RT-PCR）和蛋白质免疫印迹（western blot，WB）法检测HIF-1α、PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白及脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）、神经生长因子（nerve growth factor，NGF）、胰岛素样生长因子（insulin-like growth factors，IGF-1α）的表达情况。结果 胶质细胞OGD/R条件确定为OGD4h/R24h，给药浓度确定为SAL 25 μg·mL-1、PNS 6.25 μg·mL-1。与OGD/R组相比，SAL 25 μg·mL-1、PNS 6.25 μg·mL-1、SAL 25 μg·mL-1与PNS 6.25 μg·mL-1合用均能增强损伤后星形胶质细胞活力（P＜0.05），升高MMP，降低ROS释放量（P＜0.05），降低损伤后星形胶质细胞HIF-1α蛋白和mRNA的表达，升高磷脂酰肌醇激酶（PI3K）磷酸化水平（P＜0.05）；SAL还可升高mTOR蛋白磷酸化水平（P＜0.05），PNS可提高Akt磷酸化水平（P＜0.05），增加损伤星形胶质细胞BDNF mRNA 表达（P＜0.05）；SAL、SAL与PNS合用能增加损伤后星形胶质细胞 BDNF、NGF、IGF-1α mRNA 表达（P＜0.05）。结论 丹参多酚酸和三七总皂苷组分合用可保护OGD/R损伤后星形胶质细胞线粒体、促进胶质细胞表达神经营养因子BDNF、NGF、IGF-1α。     

2004-2010年洛阳市乙型病毒性肝炎疫情分析

目的了解我国传染病疫情网络直报以来洛阳市乙型病毒性肝炎的流行特征,为制定控制乙肝疫情策略提供依据。方法根据疫情网络数据和专题调查资料对2004-2010年洛阳市的乙肝疫情资料进行描述性分析。结果 2004-2010年累计报告乙肝病例73 078例,占洛阳市所有报告传染病的36.97%。年平均发病率为195.28/10万,发病年龄集中于15岁～55岁,占发病总数的84.58%;除20~和25~年龄组外,各年龄组发病均为男性高于女性;职业发病分布前3位的是农民(53.87%)、工人(11.65%)、学生(11.59%);高发县区主要为瀍河区(平均发病率415.59/10万)、吉利区(413.15/10万)和伊川县(220.41/10万)。病例分类中,急性乙肝6118例,占7.30%,慢性乙肝31326例,占37.43%,未分类乙肝46239例,占55.25%。结论2004-2010年洛阳市乙肝疫情处于高位波动状态,2004-2007年持续上升,从2007年到2010年逐渐下降,下降幅度低于上升幅度。对乙肝疫情上升贡献最大的是慢性乙肝和未分类乙肝病例,急性乙肝在7年报告中持续在较低报告水平,应提高基层医疗机构对乙肝的诊断分类水平,提高乙肝报告质量。     

穴位注射疗法治疗呃逆的系统评价分析

目的通过对收集的穴位注射疗法治疗呃逆有关的文献资料进行筛选、总结及提炼,按照循证医学的原则和方法进行系统评价分析,得出结论,以更好的为医务工作者的临床决策提供证据。方法使用计算机全面检索相关文献,按照拟定的标准筛选、总结及提炼文献信息,并按照Jadad评分量表对纳入研究质量评估,并采用Review manager5.1软件统计测量指标。结果 Meta分析纳入17个研究,异质性检验χ2=25.28,P=0.06,具有临床及统计学意义上的同质性,可用固定模型技能型分析。穴位注射组与对照组比较,合并OR=0.17,95%可信区间为(0.11,0.25),整体效果检验z=8.78,P0.00001,差异极具有显著性,穴位注射疗法对呃逆的治疗效果优于对照组,但纳入的论文均为低质量论文,存在发表性偏倚,影响结果的真实可靠性。结论纳入Meta分析的论文的质量研究指数偏低且存在潜在发表性偏倚,但是低级证据并不代表无临床实用性,只是其内在真实性可能较低。现有证据表明穴位注射疗法对于呃逆确实有效,施加的干预措施有利于疾病的改善。     

微小病变肾病患者恢复期足突超微结构的改变

目的观测成人微小病变肾病(MCD)患者在肾病期、部分缓解期、完全缓解后足细胞超微结构的改变,分析其与蛋白尿程度的相关性。方法 2007年1月至2009年6月在北京大学第一医院肾穿刺及外院送检标本确诊为MCD的患者29例,其中肾病期10例、部分缓解期13例、完全缓解后6例,以6例肾肿瘤切除术后患者的正常肾组织作为对照。在透射电镜下观测足突平均宽度、每10μm肾小球基底膜(GBM)上足突个数、足突融合的对应GBM的百分比以及高度与宽度比值分别≥0.5、1.0的"脊"的个数和形态。结果 MCD患者在病变的不同时期均有不同程度的足突融合。无论是在肾病期,还是在部分缓解期和完全缓解后足突平均宽度、每10μmGBM足突个数、足突融合的GBM百分比均比正常对照组高(P<0.05);足突平均宽度和足突融合的GBM百分比与蛋白尿程度呈正相关(r=0.65、r=0.69,P<0.001),单位GBM上的足突数与蛋白尿程度呈负相关(r=-0.52,P<0.001);每10μmGBM"脊"数,随蛋白尿减少而增加:当"脊"高度定义为≥0.5时,完全缓解组与正常对照组无统计学差异(P>0.05);当"脊"高度定义为≥1.0时,完全缓解组...     

糖尿病手部坏疽的综合治疗11例报告

目的评估糖尿病手部坏疽综合治疗的临床效果。方法共收治糖尿病手部坏疽患者11例,自发现病变至诊治时间平均为6.2周,术前MHQ评分为61.3±7.5(55~71)分。均接受综合治疗,包括血糖控制、抗炎、清创截肢和术后处理等。结果本组11例随访12~18个月,平均13.2个月。患肢创面均完全愈合,除病变手指外,余指活动正常。术后MHQ评分为84.2±8.9(81~91)分。患侧握力为健侧的69%~83%。结论糖尿病手部坏疽的治疗需采用综合手段,在控制血糖及排除手术禁忌证后,应尽早行截指或者清创手术。     

芒针对脊髓损伤大鼠运动功能和炎症水平的影响

目的探究芒针深刺秩边穴对大鼠脊髓损伤后运动功能的影响及可能作用机制。方法选择健康雄性Wister大鼠81只,随机分为正常组、模型组和芒针组(正常组9只,其余两组各36只),采用改良Allen's造模法制备大鼠脊髓中度损伤模型,模型组不做特殊处理,芒针组采用芒针深刺秩边穴,每日1次,每次30 min。分别于术后1 d、3 d、5 d、7 d行BBB(Basso-Beattie-Bresnahan)运动功能评分;术后1 d、3 d、5 d、7 d取受损段脊髓组织行酶联免疫吸附测定(ELISA)、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和苏木素-伊红染色(HE染色)。结果术后5 d和7 d,芒针组大鼠BBB评分高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01);脊髓损伤后,模型组和芒针组大鼠脊髓组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核转录因子kB(NF-kB)、白介素-6(IL-6)含量及HMGB1mRNA、NF-kBmRNA、IL-6mRNA水平显著升高(P<0.05);受损的脊髓组织松散,灰质中有许多空洞形成,伴有炎性细胞浸润。芒针治疗后,芒针组大鼠脊髓组织中HMGB1、NF-kB、IL-6含量及HMGB1mRNA、NF-kBmRNA、IL-6mRNA水平较模型组降低,且在3 d、5 d、7 d差异有统计学意义(P<0.05);受损部位的空洞及炎性细胞逐渐减少。结论脊髓损伤后,炎症因子的大量聚集引起级联性炎症反应,影响大鼠运动功能的恢复。芒针的抗炎机制可能包括抑制HMGB1的表达,降低NF-kB信号通路的传导,下调促炎因子IL-6的分泌。     

新疆昌吉地区哈萨克族冠心病人群指长比分析

目的：通过直接测量的方法，对新疆地区明确诊断为冠心病的哈族人群的指长比进行分析，并探讨哈萨克族指长比与冠心病的相关性。方法：抽取新疆昌吉地区50名通过冠脉造影证实明确诊断为冠心病的哈萨克族人群，同时选择50例排除冠心病的哈萨克族健康人群，采用人体测量学方法测量左右双手第2～5指长度，并对指长比进行分析。结果：新疆昌吉地区哈萨克族人群指长比均呈现2D：3D〈2D：4D〈：3D：4D〈2D：5D〈：4D：5D〈：3D：5D的趋势，冠心病组左手2D：4D及3D：4D明显高于对照组。结论：左手2D：4D和3D：4D可能是新疆哈萨克族冠心病早期筛查的重要指标之一。     

铜绿假单胞菌上清液诱导J774细胞凋亡过程中Fas蛋白的表达

<正>铜绿假单胞菌(pseudomonas aeruginosa,PA)是医院内感染最常见的致病菌,一旦感染,治疗困难。巨噬细胞是机体重要的免疫防御细胞,细菌侵袭机体组织,首先要避免被巨噬细胞等机体免疫细胞的吞噬、清除。因此激发巨噬细胞凋亡对细菌而言很重要。近来研究显示,PA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导U937巨噬细胞凋亡,且与线粒体途径有关[1]。本研究采用J774细胞作为巨噬细胞的模型[2],通过观察PA上清液诱导J774细胞凋亡过程中Fas蛋白的表达,进一步探讨PA上清液诱导J774细胞凋亡的致病机制,为开发新型抗感染药物提供重要的理论依据。     

非综合征型聋患儿及其家庭成员常见耳聋基因变异分析

目的分析深圳地区非综合征型耳聋患者及其相关高危人群中常见耳聋基因变异位点的分布，为分子诊断、遗传咨询及流行病学研究提供依据。方法应用基质辅助激光解析电离飞行质谱方法，对深圳地区1~6岁语前聋患儿71例及其听力正常的家庭成员（耳聋高危人群）145例，和作为对照听力的正常人群200例进行GJB2、SLC26A4、GJB3及MT RNR1基因的20个变异位点的检测。结果常见耳聋基因热点变异的检出率在语前聋患儿中为37%（26/71），在高危人群中为28%（40/145），在正常健康人群中为4.5%（9/200）；GJB2热点变异检出率在语前聋患儿中为18%（13/71），在高危人群中为12%（17/145），在正常人群中为2%（4/200）；SLC26A4检出率在语前聋患儿中为18%（13/71），在高危人群中为16%（23/145），在正常人群中为2.5%（5/200）。语前聋患儿组和耳聋高危人群组之间GJB2和SLC26A4变异检出率没有统计学意义（P=0.209），但两者都显著比正常人群高（P均<0.0001）；语前聋患儿中GJB2和SLC26A4变异纯合子和复合杂合子占18%（13/71），耳聋高危人群和正常人群中均未发现纯合子和复合杂合子，与语前聋患儿组比较有统计学意义（P<0.0001）。GJB3和MT RNR1变异在语前聋患儿、高危人群和正常人群中均未发现。结论GJB2和SLC26A4纯合和复合杂合变异是深圳地区语前聋患儿的重要致病原因，其中最常见的变异位点是GJB2:c.235delC和SLC26A4:c.919 2A>G。对于仅检出单杂合变异的耳聋患儿，可进行相应基因的测序，进一步明确分子诊断。