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1 临床资料
患者,女,53岁,因"活动后气促8年,加重伴咳嗽咳痰1个月"入院.患者入院时血压100/70mmHg,脉搏76次/min,呼吸25次/min,高枕卧位,口唇发绀,颈静脉充盈,双肺可闻及湿哕音,双下肢凹陷性水肿.专科检查:心前区无异常隆起,心尖搏动位于左侧第6肋间锁骨中线处,心界叩诊向左下扩大,心率76次/min,律不齐,可闻及早搏,约4次/min,S1稍低,P2>A2,P2亢进,二、三尖瓣听诊区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音,主动脉瓣区可闻及舒张期叹气样杂音. 相似文献
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目的 研究青霉素对血小板活性、寿命及黏附相关功能的影响。方法 分离C57BL/6J小鼠外周血小板,使用10、50、100、500、1 000、5000 U/mL青霉素处理24 h,MTT法检测血小板活性,计算半数抑制浓度(IC50);ELISA法检测IC50的青霉素对血小板中蛋白激酶A(Protein kinase A,PKA)、β血小板球蛋白(β-thromboglobulin,β-TG)、超氧化物歧化酶2(Superoxide dismutase 2,SOD2)、血小板第4因子(Platelet factor 4,PF4)和血小板内皮细胞黏附分子-1(Plateletendothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)含量的影响。结果 随着青霉素浓度的增大,血小板数目逐渐减少,血小板存活率逐渐降低,IC50值为985.68 U/mL。与对照组比较,青霉素组的PKA、β-TG、SOD2、PF4和PECAM-1的含量显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 青霉素可能通过降低PKA、SOD2、β-TG、PF4和PECAM-1含量,进而显著降低血小板存活率,抑制血小板活性及其聚集功能。 相似文献
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Tako-Tsubo综合征1例 总被引:2,自引:1,他引:1
患者,女,78岁.因心前区疼痛伴胸闷60 min入院.患者1 h前无明显诱因发作胸闷、心前区压榨样疼痛,向背部放射,伴出汗,无恶心、呕吐,无晕厥等.在我院门诊查心电图,示:V2~5导联ST段明显抬高,cTnI阴性,给予吗啡针3 mg皮下注射,硝酸甘油针扩张冠状动脉,阿司匹林片0.3 g以及克赛针0.4 ml抗血小板抗凝后以"急性冠状动脉综合征"收住院. 相似文献
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目的:探讨阴道超声下子宫内膜异位囊肿的声像图特征及其对于诊断的价值。方法:采用阴道内超声检查了73例确诊为盆腔子宫内膜异位巧克力囊肿患。结果:子宫内膜异位巧克力囊肿主要表现为两种声像图特征:低回声型,无回声型。上述病例均经B超引导下囊肿穿刺术证实,诊断正确率83.6%(61/73)。结论:阴道B超扫描是诊断子宫内膜异位囊肿的首选方法。 相似文献
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目的 探讨原发性高血压(EH)患者血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)与血管内皮功能的关系.方法 连续收集高血压患者30例,正常对照组30例.分别采用酶联免疫吸附法、高效液相色谱法、硝酸还原酶法测定血清HMGB1、血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、血清一氧化氮(NO)水平,同时采用高分辨超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD).结果 高血压组血清HMGB1、血浆ADMA显著高于对照组(P<0.01),血清NO、FMD显著低于对照组(P<0.01).Spearman秩相关分析显示,在所有研究对象中,HMGB1与ADMA呈正相关(r=0.757,P<0.01),与NO、FMD呈负相关(r=-0.743,P<0.01;r =-0.707,P <0.01).以FMD为应变量进行多元线性逐步回归分析,HMGB1是FMD的独立影响因子之一.结论 血清炎症因子HMGB1可能参与了高血压血管内皮功能损伤过程. 相似文献
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目的:分析尼龙绳辅助大肠带蒂息肉切除术预防出血的有效性。方法:48例大肠带蒂息肉,按随机-双盲分为A组(尼龙绳辅助)和B组(非尼龙绳辅助),比较两组的出血发生率和手术时间。结果:与B组相比,A组患者术中和术后迟发性出血发生率显著降低(0%vs 17.2%,3.7%vs 20.7%,P<0.05),平均手术时间显著延长[(42.5±13.9) min vs (33.5±10.1) min,P<0.05]。结论:尼龙绳辅助能减少大肠带蒂息肉切除术的出血发生率,值得临床推广应用。 相似文献
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目的:探讨C反应蛋白(CRP)对肾小管上皮细胞NF-κB信号与IL-6 mRNA表达的影响。方法:体外培养的骨小管上皮细胞NRK-52E,分3组:①对照组:设阴性对照(加入PBS)和阳性对照(AngⅡ,1μmol/L);②CRP刺激组(分别加入CRP 5,10,20 mg/L);③干预组:加入10 mg/L CRP,同时加入CRP抗体1μmol/L或SB203580(10μmol/L,p38MAPK的特异性抑制剂)。分别应用ELISA、RT-PCR、Western Blot技术和EMSA方法,检测细胞p38MAPK的磷酸化、NF-κB活性与IL-6分泌与mRNA表达的变化。结果:CRP呈剂量依赖性上调NRK-52E细胞IL-6分泌与mRNA的表达。CRP上调NRK-52E细胞p38MAPK的磷酸化与NF-κB与DNA的结合活性。CRP抗体、SB203580下调CRP对NRK-52E细胞的炎性激活效应。结论:CRP直接诱导NRK-52E细胞NF-κB活化及下游因子IL-6 mRNA与蛋白质的高表达,可能通过p38MAPK的磷酸化途径。 相似文献