排序方式: 共有29条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
目的 探讨衰老对小鼠骨髓细胞DNA的影响.方法 取青年组、老年组小鼠的骨髓细胞,通过微核、Tm值、细胞周期及p53基因表达检测,观察老年小鼠骨髓细胞DNA的变化.结果 老年组与青年组相比,微核率明显升高(P<0.05);老年小鼠骨髓细胞DNA熔解温度高于青年小鼠;老年组小鼠骨髓细胞周期G0~G1期的比例高于青年组(P<0.01),S期、G2~M期细胞的比例低于青年组(P<0.01);老年小鼠p53基因表达高于青年小鼠(P<0.05).结论 老年小鼠骨髓细胞DNA结构和功能有一定变化,可能是小鼠衰老的具体表现. 相似文献
12.
目的:观察凉血通瘀方对H2O2损伤的血管内皮细胞增殖、凋亡及P21和P53基因表达的影响。方法:100μmol/L H2O2造成血管内皮细胞氧化应激损伤模型,MTT法和流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡情况;荧光定量PCR法检测细胞中P21和P53基因表达情况。结果:凉血通瘀方可促进血管内皮细胞增殖,抑制其凋亡;降低P21和P53基因的表达;全面拮抗H2O2对血管内皮细胞的损伤,这可能是凉血通瘀方治疗出血性中风机理所在。 相似文献
13.
14.
目的观察IL-6受体在脑缺血再灌注脑损伤中表达的变化,及电针对其表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组又各分为6h和24h观察组,各组每个时相各5只。采用改良Longa线栓法复制大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型;电针组治疗取百会(DU20)及大椎(DU14)两穴,疏密波刺激30min。应用qPCR法测定受损侧海马IL-6RαmRNA及gp130mRNA的表达。结果 IL-6RαmRNA的表达随着时间的延长下降:在脑缺血再灌注6h,模型组IL-6RαmRNA表达最低,与假手术组相比有显著性差异(P0.01),与电针组相比有显著性差异(P0.05);在24h时,模型组仍最低,与假手术组相比有显著性差异(P0.01),与电针组相比无显著性差异,假手术组与电针组无显著性差异。IL-6信号转导子gp130mRNA表达随着时间的延长上升:在脑缺血再灌注6h,3组gp130mRNA表达无显著性差异;在24h时,假手术组表达无明显变化,模型组、电针组表达有所上升,电针组表达最高,与模型组相比有显著性差异(P0.05),与假手术组相比有显著性差异(P0.01),模型组与假手术组相比无显著性差异。结论电针早期介入可以上调缺血再灌注脑组织的IL-6RαmRNA、gp130mRNA表达,这可能是电针发挥脑保护作用机制的一个途径。 相似文献
15.
目的观察针孔眼罩对假性近视的视力改善效果。方法采用由日本世界健康视力协会所提供的名为利目良(眼筋力)的针孔眼晕进行家庭作业,嘱患者每天看电视和读写时坚持戴罩,每次20~30min,每天2~3次,1-2个月后复查视力。诊断为假性近视者共计210例(373眼),其视力为4.8~4.9(国际视力表为0.6~0.8),近视力正常;屈光度为-0.5DS~-0.75DS之间;年龄5~12岁。结果1个月后的视力有效率共计141眼占37.8%,其中49眼续戴罩2个月后的有效率为51.0%(25眼),未出现副作用。结论针孔眼罩对防治假性近视有一定疗效,值得推广。 相似文献
16.
17.
目的:观察电针对脑缺血再灌注模型大鼠血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-8和IL-10的影响,探讨电针防治缺血性脑病的作用机理。方法:雄性Sprague Dawley (SD)大鼠按随机数字表分为假手术组、模型组和电针组,以上三组又各分为6 h和24 h两个亚组。假手术组仅予手术血管分离,插入线栓,不进行治疗。模型组及电针组采用改良Longa线栓法复制大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型。模型组仅造模,不作任何治疗;电针组治疗取百会(GV 20)及大椎(GV 14),采用电针疏密波刺激30 min。应用Elisa 法测定各组大鼠IL-6、IL-8和IL-10水平。结果:脑缺血再灌注后6 h,模型组血清IL-6、IL-8及IL-10水平均较假手术组高(P<0.01, P<0.05, P<0.05);电针组血清IL-8水平低于模型组(P<0.05),血清IL-6及IL-10水平与模型组无统计学差异。脑缺血再灌注后24 h,电针组血清IL-6及IL-8水平低于模型组(均P<0.05),血清IL-10水平三组比较均无统计学差异。结论:电针早期介入脑缺血损伤可以调节血清IL-6、IL-8水平。 相似文献
18.
目的:观察电针对脑缺血再灌注模型大鼠血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-8和IL-10的影响,探讨电针防治缺血性脑病的作用机理。方法:雄性Sprague Dawley(SD)大鼠按随机数字表分为假手术组、模型组和电针组,以上三组又各分为6 h和24 h两个亚组。假手术组仅予手术血管分离,插入线栓,不进行治疗。模型组及电针组采用改良Longa线栓法复制大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型。模型组仅造模,不作任何治疗;电针组治疗取百会(GV 20)及大椎(GV 14),采用电针疏密波刺激30 min。应用Elisa法测定各组大鼠IL-6、IL-8和IL-10水平。结果:脑缺血再灌注后6 h,模型组血清IL-6、IL-8及IL-10水平均较假手术组高(P<0.01,P<0.05,P<0.05);电针组血清IL-8水平低于模型组(P<0.05),血清IL-6及IL-10水平与模型组无统计学差异。脑缺血再灌注后24 h,电针组血清IL-6及IL-8水平低于模型组(均P<0.05),血清IL-10水平三组比较均无统计学差异。结论:电针早期介入脑缺血损伤可以调节血清IL-6、IL-8水平。 相似文献
19.
目的 观察电针对肥胖大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响,探讨电针治疗肥胖的机制。方法 30只刚断乳(3周龄)的SPF级SD雄性大鼠,随机挑选6只普通饲料喂养并设为正常组,另24只高脂饲料喂养造模12周,将造模成功的12只随机分为模型组和电针组。测定各组大鼠体质量、脂肪质量、血脂等相关指标,qPCR检测各组大鼠骨骼肌中AMPKα1、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)的mRNA表达变化, Western blot 法检测骨骼肌AMPK、ACC磷酸化水平和CPT-1蛋白水平。结果 与正常组比较,模型组体质量显著升高(P<0.01),显示肥胖大鼠造模成功。与模型组相比,电针组大鼠的体质量、内脏脂肪质量和血脂均显著降低(P<0.05~0.01);骨骼肌AMPKα1、ACC、CPT-1 mRNA的表达量显著上升(P<0.05~0.01)。电针使AMPK磷酸化水平显著提高(P<0.01),激活AMPK的活性;ACC磷酸化水平显著提高,抑制ACC活性;同时提高CPT-1蛋白水平。结论 电针可以降低肥胖大鼠的体质量并改善其脂肪代谢的紊乱,其机制可能通过调节骨骼肌组织AMPK/ACC/CPT-1信号通路实现的。 相似文献
20.
背景:脂肪细胞合成的瘦素作用于下丘脑,引起食欲降低,能量消耗增加,导致降低体质量,减少体脂。但单纯性肥胖病患者由于瘦素抵抗导致肥胖。目的:观察针刺对肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体OB—Ra和OB—Rb表达的影响,探讨针灸减肥的机制。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006—10/2007-01在南京中医药大学动物实验中心完成。材料:刚断乳的健康清洁级雄性SD大鼠90只,体质量50~70g。实验过程中对动物处置符合2006年科学技术部发布的《关于善待实验动物的指导性意见》。方法:随机挑选10只普通饲料喂养为正常组。另一组80只高脂致肥饲料喂养,将造模成功的肥胖大鼠30只随机分为肥胖模型组和针刺组,每组各15只。采用实时定量聚合酶链反应技术测定瘦素受体(OB—Ra,OB—Rb)基因表达水平,酶联免疫测定法测定血清中瘦素的含量。主要观察指标:针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、血清中瘦素的含量以及下丘脑OB—Ra与OB—Rb基因表达的变化。结果:肥胖模型组大鼠体质量、血清瘦素水平均显著高于正常大鼠,而下丘脑OB。Rb基因表达水平均明显低于正常大鼠。针剌治疗取得良好减肥疗效的同时,针剌组大鼠血清瘦素明显回降,而下丘脑OB—Rb基因表达水平却明显升高。OB—Ra表达量3组差异无显著性意义。结论:针刺可改善肥胖大鼠瘦素抵抗状态以及促进下丘脑OB—Rb基因表达可能是针刺减肥的细胞分子重要机制。 相似文献