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281.
尿液抗幽门螺杆菌抗体检测的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评估尿液抗幽门螺杆菌(Hp)抗体检测对Hp感染的诊断及根治后疗效判断的应用价值.方法:应用ELISA法检测215例消化内科门诊患者的尿液抗Hp抗体,并以13C呼气试验(13C-UBT)为"金标准"进行双盲对比.结果:215例患者尿Hp抗体阳性99例,总阳性率为46.0%;13C-UBT阳性96例,阳性率为44.7%.尿Hp抗体结果与13C-UBT相符180例,符合率83.7%;不符35例,其中19例尿Hp抗体阳性而13C-UBT阴性,16例尿Hp抗体阴性而13C-UBT阳性.以13CUBT为标准,尿液抗体检测的敏感性为85.7%,特异性为93.6%,阳性预测率78.5%,阴性预测率89.3%,准确性为84.5%.Hp根治后1个月13C-UBT转阴率为76.7%,尿液抗Hp抗体转阴率为50.0%.结论:尿液抗Hp抗体检测是一种方便、价格低廉、非侵入性诊断Hp感染的方法,适合对Hp感染患者的筛选、普查和儿童患者,在一定程度上可监测疗效. 相似文献
282.
胰腺癌组织中PTCH蛋白免疫组化检测 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:分析胰腺癌组织中Hedgehog信号转导通路的PTCH分子异常表达情况及其临床意义.方法:收集20例手术切除的胰腺癌及癌旁胰腺组织石蜡标本,利用EnVision免疫组化法分别检测癌组织和癌旁胰腺组织PTCH的表达情况,并统计分析其阳性率与肿瘤大小、分化程度及转移的相关性.结果:20例胰腺癌中PTCH阳性表达11例(55%),20例癌旁胰腺组织中无阳性表达病例;PTCH阳性率与肿瘤分化程度呈正相关(P<0.05),与肿瘤的大小、淋巴及远处转移无关.结论:PTCH异常表达与胰腺癌分化程度显著相关,高分化肿瘤组织中其表达率较高,检测其表达有助于胰腺癌的诊断. 相似文献
283.
自发性肝癌的LEC大鼠的GST-P异常表达和p53基因突变 总被引:1,自引:0,他引:1
原发性肝癌的发病原因及机制尚未完全清楚,可能与多种因素的综合作用有关.一般采用肝癌的手术标本或化学致癌的动物进行研究,但标本成分复杂,同质性差,影响因素多. 相似文献
284.
285.
Caspase-1抑制剂对实验性急性胰腺炎肾损害的治疗作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :评价Caspase 1抑制剂对实验性急性胰腺炎 (AP)肾损伤的治疗作用。 方法 :SD大鼠 4 2只 ,随机分为 3组 :正常对照组 (HC组 ,n =6 ) ;AP造模 +生理盐水组 (AP S组 ,n =18) ;AP造模 +ICE抑制剂组 (AP ICE I组 ,n =18)。以 5 %牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发AP模型 ,造模后 2h腹腔注射生理盐水和Caspase 1抑制剂 ,12h后重复一次 ;HC组模拟胰胆管穿刺操作 ,但不注射药物。分别在各时间点将存活的大鼠处死 ,留取标本。结果 :AP S组血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)水平显著升高 (P <0 .0 1vsHC) ;AP ICE I组在 12h和 18h其水平显著降低 (P <0 .0 1vsAP S)。AP S组血清IL 1β水平显著升高 (P <0 .0 1vsHC) ;AP ICE I组其水平显著降低(P <0 .0 1vsAP S)。HC组肾内可见Caspase 1及IL 18mRNA表达 ,但IL 1βmRNA表达较弱 ;AP S组其表达水平显著上调 (P <0 .0 1vsHC) ;AP ICE I组IL 1β及IL 18mRNA的表达显著下调 (P <0 .0 1vsAP S) ,而Caspase 1mRNA表达无显著改变 (P >0 .0 5 )。Caspase 1抑制剂治疗对肾脏病理改变影响不明显。结论 :Caspase 1激活的细胞因子IL 1β及IL 18在AP肾损害过程中发挥重要的作用 ;ICE抑制剂可有效地改善肾功能损害。 相似文献
286.
287.
尿液溶菌酶(Lys)测定是反映尿毒症患者肾衰严重程度的一项有用指标。本文对22例尿毒症患者除测定尿液Lys外,还定量测定了尿液IgG、IgA、IgM、白蛋白(Alb)和转铁蛋白(Tf),并对其相关性及应用价值进行了初步分析。一、检测对象与方法1.尿毒症患者共22例(男17例,女5例),年龄25~72岁,平均49.5岁。 相似文献
288.
目的探讨NF-κB、PCNA、VEGF在胰腺癌组织中的表达关系及其意义。方法用免疫组织化学法检测正常胰腺组织、胰腺癌癌旁组织及癌组织中NF-κB、PCNA、VEGF的表达,并分析其与胰腺癌临床病理特征的相关性。结果胰腺癌组织中NF-κB、VEGF、PCNA的阳性表达率分别为64.6%、63.1%、81.5%,显著高于正常胰腺组织和癌旁不典型增生组织的表达率。NF-κB的表达与肿瘤直径、肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别和神经浸润无关(P>0.05);PCNA的表达与肿瘤直径、淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别、组织分化程度、神经浸润、TNM分期无关(P>0.05);VEGF的表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别、肿瘤直径、神经浸润无关(P>0.05)。结论NF-κB、PCNA、VEGF在胰腺组织中的阳性表达率随组织异形性增加而升高,NF-κB、PCNA、VEGF表达之间呈正相关,NF-κB可能通过正向调节PCNA、VEGF的表达促进胰腺癌的发生发展。 相似文献
289.
NPTX2甲基化在胰腺癌中的定量检测及诊断应用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:检测NPTX2甲基化水平在胰腺癌中变化并评价其用于胰腺癌诊断的价值.方法:在10例胰腺癌组织和10例癌旁正常胰腺组织中,分别应用定量RT-PCR和SYBR Green荧光掺入甲基化特异性定量检测法检测NPTX2 mRNA表达量及CpG岛的甲基化量.应用上述建立甲基化特异性定量检测方法分析NPTX2甲基化在胰腺癌及健康志愿者全血DNA中的差异.结果:NPTX2基因在胰腺癌组织中mRNA表达量低于癌旁正常胰腺组织(RQ,0.276±0.263 vs 3.526±3.037,P=0.001),而其甲基化指数(MI)较癌旁正常胰腺组织高[(9.02±7.52)%vs(1.28±0.98)OA,P=0.003].RQ与MI两者之间存在负相关关系(R=-0.552,P=0.012).NPTX2基因MI在胰腺癌患者全血DNA中显著高于健康人[(1.80±1.76)%vs(0.84±0.45)%,P<0.05].结论:在胰腺癌组织中NPTX2发生高甲基化变化,检测其在临床样品中的MI可辅助用于胰腺癌诊断. 相似文献
290.
PS2、TGF-α和COX-2在应激胃粘膜适应性细胞保护中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
采用重复水浸束缚应激(WRS)制作模型,动态监测胃粘膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察粘膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测PS2、TGF-α及环氧化酶2(COX-2)基因表达变化,免疫组化染色进一步证实PS2、TGF-α表达,研究WRS大鼠胃粘膜乳癌相关肽(PS2,为三叶肽家族一员)、转化生长因子α(TGF-α)及COX-2基因表达的变化,探讨其在应激胃粘膜适应性细胞保护中的相互关系及作用.结果显示,单次应激造成胃粘膜广泛损伤,重复应激后胃粘膜产生适应性,胃粘膜血流量上升,损伤逐渐减轻,4次应激后,损伤指数降低为单次应激的21.99%,并且胃腺区细胞增殖,pS2、TGF-α基因表达增强(分别为0.37±0.02 vs 0.77±0.01,P<0.01;0.86±0.01 vs 0.93±0.01,P<0.01),免疫组织化学染色证实了二者的变化趋势,而COX-2表达逐渐减弱(0.45±0.02 vs 0.22±0.01,P<0.01).结果提示胃粘膜适应性细胞保护伴有细胞增殖,pS2、TGF-α表达水平增强及COX-2表达水平逐渐减弱. 相似文献