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趋化因子在实验性急性胰腺炎早期发病机制中的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨中性粒细胞趋化因子(CINC)和单核细胞趋化蛋白(MCP-1/JE)在急性胰腺炎(AP)早期发病机制中的作用。方法 分别以浓度为0.5%和5%的牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备大鼠急性水肿型胰腺炎(AEP)和急性坏死型胰腺炎(ANP)模型,同时设假手术对照组,检测血清淀粉酶、生化指标、观察胰腺组织湿干重比、髓过氧化物酶(MPO)活性和病理学改变,检测胰腺组织中 CINC及MCP-1/JE基因和蛋白表达。结果 与假手术对照组阴性表达相比,造模各组胰腺腺泡细胞内均有强弱不等的CINC和MCP-1/JE蛋白表达,胰腺组织MPO活性和CINC mRNA、MCP-1/JE mRNA表达均随AP逐渐加重及时间进展呈不断上调趋势(P< 0. 05 或 P< 0. 01),且 CINC mRNA、MCP-1/JEmRNA的表达都与胰腺组织病理学改变呈正相关。结论 AP 发生早期,胰腺腺泡细胞为 CINC 和MCP-1/JE的来源之一,在AP早期发病机制中发挥重要作用。 相似文献
265.
近年表观遗传学修饰方式之-的DNA甲基化成为肿瘤研究的热点。目前已发现胰腺癌中存在MUC2表达异常。目的:探讨人胰腺癌细胞株MUC2表达与其基因启动子区甲基化的关系,以了解胰腺癌的发生机制。方法:以人胰腺癌细胞株AsPC-1、BxPC-3、CFPAC-1、PANC-1、SW1990和PaTu8988s为研究对象,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学方法检测去甲基化制剂DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理前后各胰腺癌细胞株MUC2 mRNA/蛋白表达的变化,以甲基化特异性PCR(MSP)结合测序检测MUC2基因启动子区CpG岛甲基化状态。结果:5-Aza-CdR处理前.胰腺癌细胞株AsPC.1、CFPAC-1和SW1990无MUC2mRNA/蛋白表达或低表达:经5-Aza-CdR处理后,MUC2mRNA/蛋白重新表达。MSP结合测序显示上述胰腺癌细胞株MUC2基因启动子区CpG岛存在高甲基化。结论:人胰腺癌细胞株MUC2表达抑制与其基因启动子区CpG岛高甲基化相关。MUC2基因启动子区CpG岛高甲基化可能在胰腺癌的发生、发展中起-定作用。 相似文献
266.
幽门螺杆菌依赖丝裂原活化蛋白激酶信号通路诱导SGC7901细胞表达分泌白细胞介素-8 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:已知前炎症细胞因子白细胞介素(IL)鄄8在慢性活动性胃炎、消化性溃疡等幽门螺杆菌(H.pylori)感染相关疾病的发生、发展中起重要作用,但H.pylori诱导胃上皮细胞表达、分泌IL鄄8的分子机制尚不明确。目的:通过体外实验了解H.pylori对人胃癌细胞株SGC7901表达、分泌IL鄄8的影响,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在H.pylori诱导SGC7901细胞IL鄄8mRNA表达和IL鄄8蛋白分泌中的作用。方法:SGC7901细胞经p38MAPK特异性抑制剂SB203580预作用2h,再加入H.pylori标准菌株CCUG17874共培养。采用逆转录聚合酶链反应(RT鄄PCR)检测IL鄄8mRNA的表达,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL鄄8蛋白的分泌,观察SB203580对H.pylori诱导SGC7901细胞表达、分泌IL鄄8的影响。结果:H.pylori能诱导SGC7901细胞表达、分泌IL鄄8。SB203580能以剂量依赖的方式抑制H.pylori诱导的SGC7901细胞IL鄄8蛋白分泌,经终浓度为0.3、1、3和10μmol/L的SB203580预作用2h,SGC7901细胞的IL鄄8蛋白分泌与未经SB203580预作用组相比分别减少了26%、51%、64%和73%(P<0.05);SB203580也能使H.pylori诱导的IL鄄8mRNA表达显著减弱。结论:H.pylori能诱导胃上皮细胞表达、分泌IL鄄8,该作用在一定程度上依赖于MAPK信号通路。 相似文献
267.
幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎,消化性溃疡的主要致病菌,并与胃癌、MALT淋巴瘤的发生发展密切相关。在我国,有报道Hp的感染率可高达70%。Hp感染的诊断方法有血清抗Hp抗体检测,~(13)C-或~(14)C-尿素呼气试验、胃粘膜快速尿素酶试验、胃粘膜组织学染色检查、细菌分离培养及PCR扩增检测等。血清学检查和尿素呼气试验(UBT)具有非侵入性、无痛苦和检查相对简单等优点。为了进一步比较这两种诊断方法对Hp感染的临床应用价值,我们用双盲法对195例患者进行双重检测,现将结果报道如下。 相似文献
268.
目的:探讨在五羟色胺(5-HT)介导的胰腺外分泌中,大鼠孤束核所起的作用,并进一步阐明与这些作用相关的神经物质. 方法:在十二指肠内恒流灌注0.86 mol/L NaCl、10-4mol/L 5-HT,然后对各处理组中不同的孤束核切面(孤束核嘴侧平面、中间平面、尾侧平面)进行c-Fos免疫组化、c-Fos- NK1-R双重免疫组化染色方法(免疫荧光-免疫酶学),同时计数其中c-Fos阳性细胞数,并行定量分析;另外每15min 收集胆胰混合液一次,测定胰液蛋白含量. 结果:在孤束核各平面,5-HT组、0.86 mol/L NaCl组内c-Fos阳性神经元数量均高于假手术组(P<0.01),且在孤束核尾侧平面5-HT组(22.00±1.80)明显高于0.86 mol/L NaCl组(18.5±1.7)(P<0.01),另外两组在孤束核内的c- Fos阳性表达密集区域内均有NK1-R表达,而假手术组则未见c-Fos与NK1-R很好的重叠.胰蛋白测定方面:与假手术组胰液蛋白相比,5-HT组以及0.86 mol/L NaCl组在实验进行60 min(灌注后15 min)至135 min均有明显升高, 有统计学意义(P<0.01);且5-HT组(29.6±1.4 mg/15 min) 与0.86 mol/L NaCl组(18.1±2.4 mg/15 min)相比较,胰蛋白含量增加更为明显(P<0.01). 结论:在5-HT介导的胰液蛋白分泌中,大鼠孤束核起着感知及整理信息的作用,且这种作用的发挥与P物质受体有关. 相似文献
269.
应激状态下大鼠胃黏膜组织中内皮素-1A受体mRNA的表达及其意义 总被引:11,自引:1,他引:11
应激性溃疡(SU)是危重疾病的常见严重并发症,其发生机制尚不清楚。研究表明内源性缩血管因子内皮素(ET)-1与SU密切相关,而关于其受体表达在SU发生中作用的研究尚少。目的:探讨ET-1A受体(ETAR)mRNA表达在SU发生中的作用和意义。方法:以冷束缚应激(CRS)制备大鼠胃溃疡模型,应激前和应激1 h、3 h、6 h、9 h、12 h后分别采用放射免疫测定、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和斑点杂交等方法,动态检测血浆和胃黏膜组织中的ET-1和胃黏膜组织中的ETAR mRNA水平,同时检测胃黏膜血流量(GMBF)和溃疡指数(UI)等指标的变化情况。结果:与正常对照组相比,各应激组大鼠血浆和胃黏膜组织中的ET-1水平均显著升高(P<0.05),GMBF显著下降(P<0.01),UI显著增加(P<0.01);胃黏膜组织中的ET-1水平与UI呈显著正相关(r=0.98,P<0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.89,P<0.05),而血浆ET-1水平与GMBF、UI相关性不显著(r=-0.61,0.43,P>0.05)。GMBF与UI呈显著负相关(r=-0.98,P<0.01)。RT-PCR和斑点杂交显示各应激组大鼠胃黏膜组织中ETAR mRNA的表达水平较正常对照组显著升高(P<0.01),并与胃黏膜组织中的ET-1水平和UI呈显著正相关(r=0.93,0.95,P<0.01)。结论:在CRS诱发大鼠急性胃黏膜损伤的过程中,胃黏膜组织可显著增加ET-1的合成分泌和ETAR mRNA的 相似文献
270.
目的用双向凝胶电泳的方法建立胰腺癌、癌旁组织和正常胰腺组织的蛋白质组二维图谱并分析差异蛋白质点.方法提取人正常胰腺组织、胰腺癌和癌旁组织总蛋白质,双向电泳分离蛋白,比较不同组织中蛋白质表达的差异.每份组织均重复电泳3次.结果在同一份组织的3张银染的凝胶蛋白质图谱上均可辨识1 000个左右的蛋白质点,蛋白质点在形状、位置和密度上一致,重复性好.在不同组织之间发现了22个明显差异的蛋白质点,初步确定了其等电点和分子量.正常胰腺组织有一个高表达的蛋白质点,癌和癌旁组织有21个高表达的蛋白质点.结论正常胰腺组织、胰腺癌、癌旁组织蛋白质组二维图谱存在明显的差异,部分差异蛋白质可能具有诊断应用价值. 相似文献