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151.
患者女性.36岁,因“停经2^-个月,恶心、呕吐1个月,双下肢酸痛3d”于2005年4月27日入院。病史采集:孕2产0,既往月经规律。体健,无特殊家族病史。LMP:2005年2月5日,体重自发病后下降10kg。入院查体:T为36.8℃.P为100次/min,R为17次/min,BP为120mmHg/80mmHg,神志清,精神欠佳,皮肤弹性差,甲状腺不大,心、肺无异常, 相似文献
152.
153.
目的:探讨p38蛋白激酶(p38 MAPK)对支气管哮喘大鼠Th2类细胞因子IL-4、IL-5表达的调控作用。 方法: 分离培养正常和哮喘大鼠外周血T淋巴细胞。采用蛋白质印迹方法检测细胞核蛋白p38蛋白激酶,采用原位分子杂交方法检测IL-4、IL-5的mRNA,采用ELISA方法检测上清液中IL-4、IL-5的蛋白质浓度。 结果: 哮喘对照组T淋巴细胞核蛋白p38蛋白激酶、IL-4、IL-5的mRNA表达阳性细胞数百分比以及上清液中IL-4、IL-5的蛋白质浓度均显著高于正常对照组(P<0.01)。加入递增浓度的SB203580处理后,上述指标均较哮喘对照组显著降低(P<0.05)。T淋巴细胞核蛋白p38蛋白激酶含量与IL-4、IL-5 mRNA原位分子杂交染色阳性细胞的百分比均呈显著正相关(r=0.71、0.63,P<0.01),与培养上清液中IL-4、IL-5蛋白质含量之间亦均呈显著正相关(r=0.68、0.57,P<0.01)。 结论: p38蛋白激酶在转录和翻译水平调控支气管哮喘IL-4和IL-5的表达。p38蛋白激酶抑制剂可望成为临床治疗哮喘的新途径。 相似文献
154.
目的探究和分析无痛内镜精细筛查在提高消化道早癌诊断率当中的临床应用效果。方法从2016年3月到2018年3月到本院进行诊治的所有消化道早癌患者当中随机选取其中自愿参与本次试验研究的其中96例患者作为本次试验研究的观察和分析对象,将这96例患者按照入院时间的先后顺序分为对照组和观察组两组,两组各48例;其中对照组的48例患者采用传统内镜进行检查诊断,观察组的48例患者采用无痛内镜精细筛查诊断,对比两组患者的临床诊断率和两种诊断方式在形态影像、胃小凹分型影像以及毛细血管影响方面的评分。结果从两组消化道早癌的诊断率方面来看,与病理检查确诊结果相比,观察组的消化道早癌诊断率为91.67%,对照组为70.83%,差异具有统计学意义(χ~2=6.838,P0.05);从形态影像、胃小凹分型影像和毛细血管影像评分情况来看,观察组的形态影像评分为(3.97±0.86)分,胃小凹分型影像评分为(3.91±0.89)分,毛细血管影像评分为(3.57±0.76)分,分别高于对照组的(2.23±0.54)分、(1.93±0.57)分和(2.14±0.67)分,差异具有统计学意义(均P0.05)。结论采用无痛内镜精细筛查进行消化道早癌的临床诊断,能够显著提高消化道早癌的临床诊断率,并且能够显著提高消化道早癌当中的形态影像、胃小凹分型影像和毛细血管影像等影像学评分,具有非常显著的临床推广意义和使用价值。 相似文献
155.
p38蛋白激酶抑制剂SB203580对支气管哮喘小鼠气道炎症和Th2类细胞因子的影响 总被引:5,自引:2,他引:5
目的观察特异性p38蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB203580对哮喘小鼠气道炎症和Th2类细胞因子的影响。方法BALB/c小鼠30只随机分成3组,即正常对照组、哮喘模型组和SB203580干预组。通过原位分子杂交和酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织IL-4、IL-5 mRNA和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL-4、IL-5)含量的变化,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数和IL-4、IL-5含量以及肺组织IL-4、IL-5mRNA的表达较正常对照组明显升高,差异具有显著性(P<0.01);SB203580干预组小鼠上述指标较哮喘模型组小鼠明显降低,差异亦具有显著性(P<0.01),肺组织病理学改变明显减轻。结论SB203580能降低气道炎症细胞的聚集和炎症介质的表达。抑制p38 MAPK的活性可能成为哮喘治疗的新途径。 相似文献
156.
P38蛋白激酶对肺泡巨噬细胞环氧合酶-2mRNA表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨 P3 8蛋白激酶对肺泡巨噬细胞环氧合酶 - 2 m RNA表达的影响。方法 采用蛋白质印迹、逆转录-聚合酶链反应 ( RT- PCR)和放射免疫分析法检测脂多糖 ( L PS)刺激的肺泡巨噬细胞 ( AM)核提取物 P3 8蛋白激酶、环氧合酶 - 2 ( COX- 2 ) m RNA及细胞培养上清血栓素 B2 ( TXB2 )和 6-酮 -前列腺素 F1α ( 6- Keto- PGF1α)含量的变化 ,并观察特异性 P3 8蛋白激酶抑制剂 SB2 0 3 5 80对 L PS作用的影响。结果 L PS能显著刺激肺泡巨噬细胞 P3 8蛋白激酶活化 ,COX- 2 m RNA及细胞培养上清 TXB2 和 6- Keto- PGF1α含量随之增加 ( P<0 .0 1) ;SB2 0 3 5 80能显著抑制上述作用 ;P3 8蛋白激酶的活化与 COX- 2 m RNA及细胞培养上清 TXB2 和 6- Keto- PGF1α含量之间呈显著正相关 ( r=0 .862 ,0 .5 69,0 .715 ,均为 P<0 .0 1)。结论 L PS刺激肺泡巨噬细胞 P3 8蛋白激酶活化可能参与了对 COX- 2 m RNA及其炎症介质的调控 相似文献