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目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)基因启动子(GT)n多态性对冠心病患者冠脉粥样硬化病变程度及病变稳定性的影响.方法 通过冠脉造影选择冠心病患者126例,采用Gensini评分系统对冠脉病变进行评分,提取外周静脉血DNA,PCR法扩增含HO-1基因启动子(GT)n的片段,采用测序加聚丙烯酰胺凝胶电泳法确定HO-1基因启动子(GT)n,同时检测血hs-CRP、IL-6、MMP9的浓度.结果 短(GT)n携带者较非短(GT)n携带者冠脉病变评分、ACS发生比例及血hs-CRP、IL-6、MMP6浓度均明显降低.结论 HO-1基因启动子(GT)n多态性对冠脉粥样硬化病变有明显影响,短(GT)n基因型能减轻冠脉粥样硬化病变程度,并可能通过抗炎机制保持病变稳定. 相似文献
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不典型胸痛患者冠状动脉造影40例分析 总被引:3,自引:0,他引:3
不典型胸痛伴心电图负荷试验阳性时,临床上往往诊断为冠心病。不典型胸痛中究竟有多少为冠心病,国内尚少研究。本文分析我院自1993年来以不典型胸痛为突出表现,高度疑为冠心病而收住院的40例患者的冠状动脉造影资料,旨在探讨不典型胸痛患者冠心病的诊断问题。1 对象与方法1.1 对象40例中男32例,女8例,年龄37~66(48.8±7.97)岁,病程均在半年以上。全部病例均以发作性胸痛、胸闷为突出表现,持续时间超过0.5h,硝酸甘油含化或休息后胸痛缓解不确切。其中1例伴频发室性期前收缩,1例伴窦性心动过缓,其他病例均无心律失常。全部病例未见明显心肺… 相似文献
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以大量心包积液为首发症状的非霍奇金氏淋巴瘤一例四川省泸州医学院附属医院内科黄维义患者,男性,22岁。因心慌气促、腹胀半月入院。既往健康。体检:P110次/分。一般情况好。浅表淋巴结无肿大。颈静脉怒张。双肺下部叩浊,呼吸音减弱。心界普大,心音遥远奇脉,... 相似文献
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背景:易损斑块是致急性心、脑血管缺血事件的病理基础,建立合适的动物易损斑块模型以供研究对心脑血管疾病的防治工作具有重要的指导意义,但目前尚无公认的构建易损斑块模型的方法。目的:探讨免疫刺激能否协同液氮冷冻损伤血管构建大鼠动脉粥样硬化易损斑块模型,以期能够复制出能广泛应用的动脉粥样硬化模型。方法:雄性SD大鼠40只,经适应性喂养1周后将其随机分为4组,即对照组、高脂组、液氮组、免疫刺激+液氮组。对照组予以常规饲料,其他3组予以高脂饲料喂养,2周后各组大鼠腹腔一次性注射维生素D3注射液;对照组及高脂组大鼠仅做假手术处理,不进行液氮及免疫刺激,术后分别继续予以常规饲料及高脂饲料喂养10周;液氮组及液氮+免疫刺激组施以液氮冷冻损伤术,术后继续予以高脂饲料饲养10周,期间液氮+免疫刺激组大鼠皮下注射牛血清白蛋白(3次/周,共计3周)及腹腔注射卵清白蛋白(间隔3 d注射,共计5次)。造模10周后,取血检测大鼠血脂指标、炎症及氧化应激损伤指标、血红素氧合酶1蛋白表达量;取靶血管段观察粥样斑块的病理变化。实验方案经西南医科大学实验动物伦理委员会批准(批准号为IACUC:20170917006)。结果与结论:①与对照组大鼠相比较,高脂组大鼠胆固醇水平、炎症及氧化应激指标、血红素氧合酶1蛋白表达量以及镜下组织病理学检查均无明显变化(P>0.05);与对照组及高脂组相比较,液氮组、液氮+免疫刺激组大鼠胆固醇水平、炎症及氧化应激指标、血红素氧合酶1蛋白表达量均明显升高(P<0.05),镜下组织病理学检查也提示有明显斑块,且液氮+免疫刺激组升高趋势更为显著(P<0.05);与液氮组相比较,液氮+免疫刺激组大鼠血脂、炎症及氧化应激指标、血红素氧合酶1蛋白表达量均明显升高(P<0.05),镜下组织病理学检查提示粥样斑块较液氮组更为明显;②结果说明,免疫刺激能协同液氮冷冻损伤血管加速大鼠颈总动脉粥样硬化易损斑块模型形成,为动脉粥样硬化性疾病的干预实验奠定基础。 相似文献
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目的 探讨银杏叶提取物(EGb)诱导大鼠主动脉平滑肌细胞(SMC)中血红素氧合酶-1(HO-1)表达的量效关系,并初步探讨EGb诱导HO-1表达的分子机制.方法 复苏并传代培养大鼠主动脉SMC,分组实验,分别采用0,50,100,200,400 μg/ml 5个不同浓度的EGb以及200 μg/ml EGb加放线菌素D(ActD)孵育SMC 8 h,Western blot法检测HO-1蛋白,以HO-1条带灰度值代表HO-1的表达量.结果 不加EGb的对照组中HO-1蛋白仅有微量基础表达,加用EGb各组中HO-1蛋白的表达随EGb浓度的增加而增加(P<0.05),在EGb浓度为200 μg/ml时达到峰值,随后则有所下降.加用ActD能显著抑制EGb所诱导的HO-1蛋白表达(P<0.05).结论 EGb能够诱导大鼠主动脉SMC中HO-1表达,且这种表达在一定范围内具有量效关系;EGb诱导HO-1表达有赖于基因重新转录. 相似文献
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目的探讨银杏叶提取物(EGb761)诱导血红素氧合酶-1(HO-1)表达抗缺血再灌注损伤(IRI)后心肌细胞凋亡的效果及其机理。方法48只兔随机均分为单纯IRI组、EGb761组、EGb761 ZnPPⅨ组,分别预先给予等容积的生理盐水,EGb761,EGb761 ZnPPⅨ腹腔内注入。24 h后,每组任选8只处死,检测心肌细胞内HO-1表达及活性,余兔结扎冠脉左前降支使心肌缺血40 min,再灌注4 h,取缺血心肌检测中性粒细胞浸润、丙二醛(MDA)含量、Bax蛋白与Bcl-2蛋白表达及心肌细胞凋亡指数(AI)。结果与单纯IRI组及EGb761 ZnPPⅨ组比较,EGb761组HO-1表达及活性均明显升高,中性粒细胞浸润及MDA含量明显降低,Bax增加而Bcl-2降低,心肌细胞AI显著减少(均为P<0.01)。与单纯IRI组比较,EGb761 ZnPPⅨ组HO-1表达增加但活性降低(P<0.05),MDA含量明显升高(P<0.05),其余指标均无显著差异。结论EGb761能明显诱导心肌细胞内HO-1表达,并通过HO-1的抗炎、抗氧化等作用下调Bax表达,上调Bcl-2表达,从而显著抑制IR损伤后心肌细胞凋亡。 相似文献
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结肠小袋纤毛虫体外培养观察 总被引:6,自引:0,他引:6
本文对猪结肠小袋纤毛虫 (Balantidiumcoli)在体外培养的条件进行了试验并观察其生长情况。试验结果表明 :小袋纤毛虫在外界环境中接触空气 1h左右由滋养体形成包囊 ,滋养体在相对厌氧环境下的深层粪便中 ,或RSS培养液(Ringer液—血清—淀粉 )中能存活并繁殖。在 2 8.0~ 32 .3℃的夏季室温下小袋纤毛虫滋养体在 4cm深层粪便中存活至10 8h ,在RSS培养液中滋养体存活时间最长达 192h ,比在 37℃培养时间延长 96~ 12 0h。培养基pH值 6 .2~ 6 .4与 pH7.0~7.2相比未见明显差异 ;米粉用量过多加速滋养体死亡。本试验尚为摸索阶段 ,以上结论还需进一步验证 相似文献
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目的观察野猪体内分离的陶氏颚口线虫(Gnathostoma doloresi)成虫体表的超微结构,并基于其核糖体第二内转录间隔区(ITS2)和细胞色素氧化酶亚基I(COX1)基因分析其分子系统发生关系。方法用戊二醛和锇酸双固定法固定从野猪胃壁分离的陶氏颚口线虫成虫2条,扫描电镜下观察其体表超微结构。PCR法分别扩增成虫ITS2和COX1基因并测序,测序获得的序列经校正处理后使用BLAST在线工具进行比对,并运用MEGA 6.0软件将所测序列与Gen Bank中颚口线虫属相关序列进行多重比对,采用邻位相连法构建系统发生树。结果扫描电镜结果显示,陶氏颚口线虫成虫呈酒瓶状,全身布满小棘;头球呈扁球体状,头部与体部间凹陷成一颈沟,沟内无棘;颈乳突和体中部膨大区域的体棘形状区分明显。所获ITS2和COX1基因序列的长度分别为418和381 bp,与Gen Bank中陶氏颚口线虫的ITS2(登录号AB181156)和COX1(登录号AB180100)基因的序列一致性分别为99%和98%,提交至Gen Bank获得登录号分别为JN408329和JN408299。ITS2和COX1种系发生树结果显示,2条陶氏颚口线虫独立分支自展值分别为100%和85%,与刚刺颚口线虫(G.hispidum)也分别构成自展值为99%和93%的独立分支。结论本研究为陶氏颚口线虫成虫的扫描电镜形态和系统发生关系提供了资料。 相似文献
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目的观察姜黄素(CMN)对人脐静脉血来源内皮祖细胞(EPCs)血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法采用密度梯度离心法体外分离、培养人脐静脉血单个核细胞,以免疫荧光法观察细胞吸收Dil-ac-LDL和FITC-UAE-1情况并同时进行CD133免疫荧光鉴定EPCs。将EPCs分为0、5、10、15μmol/L CMN组,分别以终浓度为0、5、10、15μmol/L CMN的培养基孵育24 h,检测各组HO-1蛋白表达、细胞增殖能力及培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力。将EPCs分为单纯组、CMN组、CMN+ATRA组,分别在单纯培养基、加15μmol/L CMN的培养基、加15μmol/L CMN+1μmol/L ATRA的培养基中孵育24 h,检测各组HO-1蛋白表达。结果从脐静脉血分离出来的单核细胞培养3~4 d开始贴壁,7 d后有一定方向性,呈簇状生长,免疫荧光检测显示CD133表面标记阳性率及Di I-ac LDL和FITC-UEA-1双染色阳性率均>90%。随CMN浓度升高,EPCs的HO-1蛋白表达逐渐升高(P均<0.05),细胞增殖能力逐渐增强(P均<0.05),细胞培养液中LDH活力则无明显改变(P均>0.05)。与单纯组比较,CMN组、CMN+ATRA组HO-1蛋白表达量增加(P均<0.05),且后两组比较,P<0.05。结论 CMN可诱导人脐静脉血来源EPCs高表达HO-1蛋白,这可能与Nrf2/ARE信号途径有关。 相似文献