48例糖尿病合并重症感染的临床分析

目的探讨糖尿病合并重症感染的临床诊治方法。方法对2006年6月～2009年6月我院收治的48例糖尿病合并重症感染患者的临床资料进行回顾性分析,该组患者均进行积极的营养支持、抗炎、胰岛素治疗等综合治疗方法。结果经我院综合治疗后,2例患者最终因多脏器功能衰竭死亡,剩余46例基本痊愈出院。结论高血糖使细菌容易繁殖,增强患者的抵抗力极为重要;营养支持、抗生素治疗等方法可以收到较好的临床疗效。     

STI测定早搏后强化对估价冠心病心肌储备功能的初步探讨

通过测定33例早搏患者早搏前后心动PEP/LVET的变化来反映早搏后强化作用,其中24例冠心病测定结果表明心功能损害较重者,强化作用较明显,以此可以估价心肌储备功能,讨论了早搏后强化作用下PEP、LVET和PEP/LVET的变化及其发生机理。     

外伤性肢体毁损伤急诊截肢43例治疗分析

目的探讨外伤性肢体毁损伤急诊截肢的术前急救准备措施以及术中注意事项。方法对2000—2007年收治的43例肢体损毁伤患者治疗情况进行回顾性分析。结果43例均行急症截肢，共47个肢体，其中前臂2例，上臂5例，肩关节离断2例，足部4例，小腿10例，大腿18例，骨盆离断2例。皆为GustiloⅢC型或ⅢB型损伤，术中32例输入全血或者红细胞悬液，占74％。术中均给予胶体以及晶体扩容，除前臂毁损伤外其余均采用全麻，手术时间1．2～3h。1例因挤压综合症、急性肾功能衰竭而死亡；1例急性肾功能衰竭而死亡。结论对于肢体毁损伤应该在排除致命复合伤后，迅速判断肢体毁损严重程度上，迅速做好术前准备，术中要妥善处理残端，以利于患者康复。     

碘糖治疗地方性甲状腺肿235例疗效观察

为了搞好地方性甲状腺肿(下简称地甲病)治疗工作,促使患者服足碘剂疗程,我们改革了碘化物剂型,制成含碘水果糖(下简称碘糖)。并以甲状腺片对照观察,分别治疗235例和51例,现报告如下。     

自体骨髓血及髂骨颗粒混合物移植治疗晚期股骨头缺血性坏死

评价浓缩骨髓结合自体髂骨植骨治疗股骨头缺血性坏死效果。回顾分析接受此方法治疗的35例晚期股骨头缺血性坏死的临床资料,采用美国宾州大学分期系统,评价方法根据Harris评分系统。35例患者中Ⅲ期8例,Ⅳ期23例,Ⅴ期4例。术前Harris评分43～72分,平均49分。随访时间在1年以上者。平均2年零3个月。2例患者疼痛明显,股骨头植骨区无明显塌陷,但明显出现骨关节炎,改为全髋置换,此2例患者在治疗时处于病变Ⅴ期。5例患者影像学显示股骨头外形较术前比较有所塌陷,但患者主观感觉很好。其余患者股骨头基本保持术后外形,疼痛主诉消失或者明显减轻,总有效率94%(33/35人)。Harris评分92分1人,80～89分17人,70～79分3人,70分以下2人。浓缩骨髓结合自体髂骨植骨是治疗中晚期股骨头缺血性坏死的一种比较确切的方法之一。     

抑制TAK1可加重甲苯二异氰酸酯诱导的哮喘小鼠气道炎症

目的 探讨转化生长因子β激活激酶1（TAK1）对甲苯二异氰酸酯（TDI）哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 建立TDI哮喘小鼠模型,为探讨TAK1在TDI哮喘模型中的作用,将32只小鼠随机分为4组（8只/组）：AOO组,AOO+5Z-7-Oxozeaenol组,TDI组,TDI+5Z-7-Oxozeaenol组;为进一步探讨RIPK1在体内模型的作用,将另外32只小鼠随机分为4组（8只/组）：AOO组,TDI组,TDI+5Z-7-Oxozeaenol组,TDI+5Z-7-Oxozeaenol+Necrostatin-1组。每次激发前使用TAK1抑制剂（5Z-7-Oxozeaenol,5 mg/kg）和/或RIPK1抑制剂（Necrostatin-1,5 mg/kg）。检测各组小鼠气道反应性、气道炎症及气道重塑等指标。体外实验：配制TDI-人血清白蛋白（TDI-HSA）复合物联合TAK1抑制剂处理小鼠单核巨噬细胞（RAW264.7）,通过CCK8检测各组细胞活力,通过Western blot检测各组TAK1、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）及受体相互作用丝/苏氨酸蛋白酶1（RIPK1）相关信号通路分子表达情况;使用RIPK1抑制剂进一步评估对细胞活力及TDI哮喘模型的影响。结果 与单独TDI致敏激发哮喘小鼠相比,TAK1抑制剂加重了小鼠气道炎症、气道高反应性及气道重塑（P<0.05）。抑制TAK1降低了RAW264.7细胞活力,与TDI-HSA共同处理进一步降低（P<0.05）。抑制TAK1降低了TDI-HSA诱导的TAK1磷酸化水平及MAPK信号通路的活化（P<0.05）。TAK1抑制剂与TDI-HSA共同处理后,RIPK1磷酸化水平升高,同时Caspase 8持续活化（P<0.05）;使用RIPK1抑制剂可以恢复TAK1抑制剂与TDI-HSA共同处理引起的细胞活力的减低（P<0.05）。体内RIPK1抑制剂亦可以减轻TAK1抑制剂对TDI哮喘小鼠气道炎症的加重（P<0.05）。结论 抑制TAK1可能通过增加RIPK1的活性,引起Caspase 8的持续活化而增加巨噬细胞的死亡,参与促进TDI诱导的哮喘小鼠气道炎症。     

激活PPAR-γ对脑缺血-再灌注损伤中炎症反应的影响

目的探究激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)对脑缺血-再灌注损伤(CIRI)与脂多糖(LPS)诱导炎症反应的影响。方法在动物实验中,SD雄性大鼠40只,体重250～270 g,随机分成四组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、二甲基亚砜(DMSO)+缺血-再灌注组(DIR组)和吡格列酮+缺血-再灌注组(PIR组)。其中S组进行假手术处理,IR组进行脑中动脉缺血(MCAO)建模处理,DIR组给予DMSO,随后进行MCAO造模处理。PIR组给予吡格列酮,随后进行MCAO造模处理。在细胞实验中,通过慢病毒转染BV2细胞使PPAR-γ过表达,将细胞培养孔随机分为三组:空白对照组(B组)、阴性对照组(L1组)、过表达组(L2组)。其中B组未做处理,L1组转染PPAR-γ阴性病毒,L2组转染PPAR-γ阳性病毒。之后将细胞培养孔随机分为四组:正常对照组(C组)、正常细胞+LPS处理组(L组)、阴性对照+LPS处理组(LL1组)和过表达+LPS处理组(LL2组)。其中C组未做处理,L组用LPS处理,LL1组转染阴性病毒并确定转染率后使用LPS处理,LL2组转染阳性病毒并确定转染率后用LPS处理。各组大鼠使用Zea Longa评分标准进行神经行为学评分,TTC染色比较脑梗死容积百分比大小,采用ELISA法检测四组大鼠和四组BV2细胞IL-1β和IL-18浓度,Western blot法检测PPAR-γ、活化的半胱天冬酶1(caspase-1)和NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白相对含量。结果与IR组比较,PIR组大鼠行为学评分明显降低,脑梗死容积百分比明显减小,PPAR-γ的蛋白相对含量明显增高,活化的caspase-1、NLRP3蛋白相对含量明显降低,IL-1β和IL-18浓度明显降低(P0.05)。与B组比较,L2组的PPAR-γ蛋白相对含量明显增高。与C组比较,LL2组活化的caspase-1和NLRP3蛋白相对含量明显升高(P0.05),IL-1β和IL-18浓度明显升高(P0.05)。结论吡格列酮通过激活PPAR-γ减轻脑缺血-再灌注损伤,其机制是通过激活PPAR-γ,抑制NLRP3的表达,减轻炎症反应,进而使可能存在的caspase-1介导的细胞焦亡减少。     

不同射野方向和数目对宫颈癌术后静态调强放射治疗计划的剂量学比较研究

目的比较宫颈癌术后不同射野方向和射野数目的静态调强放射治疗(IMRT)计划对靶区和危及器官的剂量分布,以及计划的机器跳数和子野数,以便确定较优的静态IMRT计划。方法随机选择10例宫颈癌术后患者,年龄44~64岁,中位年龄54岁。为每例患者设计6种静态IMRT计划,给予处方剂量50 Gy/2 Gy/25 f,所有计划都满足靶区目标剂量覆盖靶区体积达到95%。6种静态IMRT计划分别命名为5F-IMRT-0、5F-IMRT-180、7F-IMRT-0、7F-IMRT-180、9F-IMRT-0、9F-IMRT-180。分别比较每种计划的靶区最大剂量、最小剂量、平均剂量、均匀性指数,危及器官受照剂量,以及计划的机器跳数和子野数目。结果6种静态IMRT计划临床靶区(CTV)的最大剂量、最小剂量、平均剂量、均匀性指数的差异无统计意义(P0.05)。对于脊髓,5F-IMRT-180计划比9F-IMRT-180计划平均高327.8 Gy(t=2.706,P=0.03);与其他IMRT计划差异无统计学意义(P0.05);9F-IMRT-180计划的受照剂量最低。对于膀胱,6种静态IMRT计划相互之间的平均受照剂量Bladder_(mean)、V_(50)差异无统计学意义(P0.05),但9F-IMRT-180计划相对于其他5种静态IMRT计划的平均受照剂量Bladder_(mean)、V_(40)受照体积都要低。对于直肠,6种静态IMRT计划的平均受照剂量Rectum_(mean)、V_(50)差异无统计学意义(P0.05),但9F-IMRT-180计划的平均受照剂量Rectum_(mean)、V_(40)和V_(50)都较低。对于左股骨头,6种IMRT计划相互之间平均受照剂量差异无统计学意义(P0.05),但9F-IMRT-180计划的平均受照剂量、V_(25)和V_(35)都较低。对于右股骨头,6种IMRT计划中,5F-IMRT-0计划的平均受照剂量和V_(25)都是最高的(P0.01);但5F-IMRT-180、7F-IMRT-0、7F-IMRT-180、9F-IMRT-0、9F-IMRT-180 5种计划受照剂量相互之间差异无统计学意义(P0.05)。6种静态IMRT计划的危及器官受照剂量、机器跳数、子野数差异有统计学意义(P0.05)。结论6种静态IMRT计划中,5F-IMRT-0计划相对其他5种IMRT计划在保护危及器官方面和正常组织剂量分布方面较差;所有计划中,9F-IM-RT-180计划的危及器官受量处于最低的水平,可作为临床首选。     

糖尿病肾病不同时期血浆SOD和Tim-1表达水平

目的探讨糖尿病肾病不同时期血浆超氧化物歧化酶(SOD)和T细胞免疫球蛋白域黏蛋白域蛋白-1(Tim-1)表达水平变化。方法根据24 h尿清蛋白排泄率将120例糖尿病患者分为单纯糖尿病组、早期糖尿病肾病组以及临床糖尿病肾病组。用AU5800检测120例糖尿病肾病各分期和45例体检健康者血浆SOD、Cr和Cys C的表达水平,ELISA法检测血浆Tim-1含量。结果与对照组相比,血浆SOD在单纯糖尿病组中的表达水平无明显变化(136.0±18.4)U/m L,而在早期糖尿病肾病组(117.0±25.1)U/m L和临床糖尿病肾病组(103.5±22.1)U/m L中的表达水平显著降低(P0.05);与对照组和单纯糖尿病组相比,血浆Tim-1、Cr及Cys C在临床糖尿病肾病组中的表达均显著升高(P0.05)。SOD浓度与尿清蛋白排泄率呈负相关(P0.01),Tim-1、Cr和Cys C浓度与尿清蛋白排泄率呈显著的正相关(P均0.01)。结论血浆SOD和Tim-1表达水平与肾功能受损程度密切相关,可作为动态监测糖尿病肾病发展的敏感指标;血浆Cr和Cys C的表达水平升高在反映糖尿病肾病肾功能受损中起辅助作用,为指导临床治疗提供理论依据。     

微生物降解苯胺的研究现状

从降解苯胺的微生物和以微生物为核心的苯胺废水生物处理工艺两个方面着手,综述了目前苯胺的生物降解研究的状况,并展望了微生物降解苯胺研究的前景。