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101.
PCNA、BCL-2和P53~(mt)蛋白在燃煤型砷中毒患者不同病变皮肤中的表达及相关性分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 分析燃煤型砷中毒患者皮肤癌变过程中增殖细胞核抗原 (PCNA)、B-淋巴细胞瘤 /白血病 - 2抗凋亡蛋白 (BCL- 2 )和突变型 P5 3基因蛋白 (P5 3mt)的表达情况及相关性。方法 免疫组化 ABC法和En Vision TM System两步法。结果 PCNA、BCL- 2和 P5 3mt蛋白在砷中毒患者的不同病变皮肤中均有表达 ,且无论是阳性细胞密度还是阳性率均呈现出癌变组 (A组 ) >癌前组 (B组 ) >一般病变组 (C组 )的趋势 ;癌变组 3项指标协同阳性率为 83.33% ,明显高于癌前组的 5 4.5 4%和一般病变组的 2 3.0 8% ;任何两指标间均有高度相关性(P<0 .0 1)。结论 PCNA、BCL- 2和 P5 3mt的协同高表达是砷性皮肤病变恶性转化的重要标志 ,皮肤角化过度患者有相当比例的表达 ,提示其具有恶变的潜在危险 ;燃煤型砷中毒致皮肤癌变过程中 ,PCNA、BCL - 2和 P5 3mt的异常表达可对砷致皮肤癌的癌前监控和预测提供重要佐证 相似文献
102.
目的 探讨砷中毒与皮肤病变的关系。方法 用免疫组织化学法检测燃煤型砷中毒患者皮肤病变中P16、P2 1WAF1/CIP1、CyclinD1蛋白的表达情况。结果 P16的表达强度和密度随患者皮肤病变程度的加重而逐渐减弱 ,P16蛋白在癌变组 (A组 )、癌前病变组 (B组 )和过度角化组 (C组 )中普遍缺失表达 ,明显低于一般增生病变组 (D组 )和正常组 ;P2 1WAF1/CIP1、CyclinD1的表达强度和密度随患者皮肤病变程度的加重而逐渐加强 ,P2 1WAF1/CIP1在各病变组中普遍强表达 ,明显高于正常组 ,各病变组间也有不同程度的差异 ;CyclinD1在A、B、C组中普遍强表达 ,明显高于D组和正常组。以上差异具有统计学意义。结论 皮肤过度角化可能是皮肤癌变的先兆 ;P16和CyclinD1蛋白的异常表达可作为皮肤癌变的预警标志 ;P16、P2 1WAF1/CIP1和CyclinD1在燃煤型砷中毒致皮肤病变尤其癌变的过程中共同起重要作用 ,动态监测P16、P2 1WAF1/CIP1和CyclinD1蛋白的表达水平有助于砷中毒致皮肤癌的早期发现、早期治疗和预后判断 相似文献
103.
通过分析贵州省燃煤污染型砷中毒重病区人群尿总砷 (Tat- As)、无机砷 (In- As)、无机砷与总砷比值 (In- As/Tat- As)和发砷以及相关因素对病情的影响 ,为流行病学调查提供基础资料以及为地砷病的发生和发展及指导防治提供科学依据。1 方法采用整群抽样与典型调查结合的方法 ,在本省地砷病高发区兴仁县交乐病区选择 2个重病村 2 9个村民组进行调查。参考省地病办 1991年确诊之患者并经临床复查确定 184例病人作为研究对象 ,另选择了 16例该病区内临床常规检测无异常者为病区非病人以及 5 0例病区 12公里以外非燃用高砷煤居民作对照。病… 相似文献
104.
105.
目的:运用电子舌技术对炒制前后酸枣仁滋味进行定量表征,建立生、炒酸枣仁滋味判别模型。方法:采用电子舌技术对生、炒酸枣仁本身味道进行检测,通过配对t检验、主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)对获取的各味道特征值进行处理,分析酸枣仁炒制前后各味道的变化情况。结果:配对t检验显示,酸枣仁炒制对AHS (酸)、CTS (咸)、NMS (鲜)、ANS (甜)、CPS (通用)、SCS (苦)味值的变化均有影响,对PKS (通用)味值影响不明显,其中SCS、NMS、CPS、AHS、ANS味值上升,CTS味值下降,炒制对各滋味的影响程度为SCS>NMS>CPS>AHS>ANS>CTS>PKS;通过PCA可以区分酸枣仁与炒酸枣仁;通过OPLS-DA可以建立酸枣仁与炒酸枣仁滋味判别模型,该模型对X矩阵的解释率(R2X)=0.900、对Y矩阵的解释率(R2Y)=0.967、预测能力(Q2)=0.965,表明该模型拟合度、预测性良好。结论:电子舌技术可以从数值上客观化体现炒制对... 相似文献
106.
<正>原发阴道癌罕见,仅占女性生殖道恶性肿瘤的1%~2%,阴道恶性肿瘤的10%。癌灶严格局限于阴道,无子宫颈癌、外阴癌的临床或组织学证据,5年内无子宫颈癌、外阴癌病史者才能诊断为原发阴道癌。大部分阴道恶性肿瘤为转移癌,可来自子宫颈、外阴或其他部位肿瘤(如乳腺癌、子宫内膜癌、滋养细胞肿瘤、卵巢癌、淋巴瘤)。 相似文献
107.
108.
109.
燃煤砷暴露对人体T细胞增殖能力的影响及其机制探讨 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨燃煤砷暴露对人体T细胞增殖能力的影响及其作用机制.方法 采集贵州省燃煤污染型砷中毒病区居民及非病区居民外周血,按<地方性砷中毒诊断标准>(WS/T 211-2001)分为暴露组(17例)、轻度砷中毒组(35例)、中度砷中毒组(38例)、重度砷中毒组(19例)及对照组(35例).采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测T细胞刺激指数;钙离子荧光探针(Fiuo-3/AM)染色流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)钙离子指数(IECa2+);电泳迁移率改变实验(EMSA)检测PBMC活化T细胞核转录因子(NF-AT)结合DNA的活性.结果 经刀豆蛋白A(ConA)刺激后,暴露组及轻、中、重度砷中毒组刺激指数(1.315±0.962、1.611±1.224、1.114±0.545、1.289±0.875)均低于对照组(2.322±1.241,P<0.01).经抗CD3单克隆抗体(McAb)刺激后,暴露组及轻、中、重度砷中毒组刺激指数(0.997±0.177、1.103±0.291、1.007±0.221、0.957±0.205)亦均低于对照组(1.842±0.429,P<0.01).轻、中、重度砷中毒组PBMC经抗CD3 McAb处理后,IECa2+(110.130±49.637、92.429±31.191、77.640±35.372)均显著低于对照组(145.986±59.450,P<0.01);中、重度砷中毒组IECa2+亦均显著低于暴露组(121.337±46.410,P<0.05).轻、中、重度砷中毒组PBMC内NF-AT结合DNA活性(1.354±0.446、1.290±0.291、1.159±0.411)均显著低于对照组(1.722±0.291,P<0.01)和暴露组(1.611±0.294,P<0.05).结论 燃煤砷暴露町导致人体T细胞刺激指数下降、PBMC内IECa2+减少及NF-AT结合DNA的活性降低,表明砷可抑制人体T细胞增殖能力,其原因可能与砷对T细胞受体(TCR)/CD3信号转导途径的影响有关. 相似文献
110.
砷中毒患者皮肤组织中DNA修复基因的表达变化 总被引:6,自引:3,他引:3
目的检测DNA修复基因MGMT、XRCC1、hMSH2mRNA在燃煤型砷中毒患者皮肤组织中的表达变化,探讨其表达与砷性皮肤癌发生发展及临床病理特征之间的关系。方法应用原位杂交技术检测了61例砷中毒患者皮肤组织中MGMT、XRCC1、hMSH2mRNA的表达变化。结果随着砷中毒患者皮肤病变的发展,MGMT、XRCC1、hMSH2mRNA的表达逐渐降低,癌变组MGMT和XRCC1mRNA阳性表达率与一般病变组比较差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。结论MGMT、XRCC1、hMSH2作为DNA损伤修复基因,在砷性皮肤病变过程中起重要作用;砷可能通过抑制砷中毒患者皮肤组织中MGMT、XRCC1等DNA修复基因的表达,影响基因组DNA稳定性和DNA修复功能而导致对皮肤的致癌作用。 相似文献