学习《金匮要略》的几点体会

《金匮》为我国古代科学文化遗产,是祖国医学医方之祖。现就如何学习《金匮》略谈自己几点肤浅体会,供同道们参考。一、选择范本通达坦途《金匮》著成以来,历代医家多有注释,现介绍几本较好的读本。如清代尤怡纂著的《金匮要略心典》。本书文笔简炼,说理清楚,力求得其典要,扶     

夜间阴茎勃起试验在勃起功能障碍诊断中的应用

勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)常见于男性尤其是中、老年男性.根据病因将其分为器质性ED(动脉性、静脉性、神经性和内分泌性等)、心理性ED及混合性ED(器质性病因和心理因素同时存在)3种类型.ED的诊断除了详细的病史资料、体格检查和一般实验室检查之外,部分患者必须通过一种或者多种特殊检查才能最后确诊.随着对阴     

无精子症精浆果糖定性与精浆pH分析

目的探讨无精子症患者精浆果糖定性与精浆pH值之间的关系。方法对362例初诊为无精子症的患者进行精浆果糖定性分析及精浆pH检测。结果果糖阳性患者285例,精浆pH值为7．43±0．13;果糖阴性患者77例,精浆pH值为6．46±0．16。与果糖阳性患者相比,果糖阴性患者pH值显著降低（P〈0．01）。结论无精子症患者精浆果糖定性与精浆pH值之间有一定的关系,果糖阳性的患者精浆pH值偏高;将果糖定性与精浆pH值结合可辅助诊断无精子症类型。     

白花蛇舌草提取液诱导多药耐药白血病细胞HL-60／ADR凋亡的研究

目的研究白花蛇舌草乙酸乙酯提取液对多药耐药白血病细胞HL-60／ADR的抑制作用及其机制。方法采用MTT比色试验观察白花蛇舌草乙酸乙酯提取液对多药耐药细胞HL-60／ADR的抑制作用。采用光镜、电镜技术观察细胞形态结构的改变，利用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果①白花蛇舌草乙酸乙酯提取液能明显抑制HL-60／ADR细胞的生长．药物浓度相当于生药41．67mg／ml时．即具有显著的抑制作用，抑制率呈剂量和时间依赖性，半数抑制浓度（IC50）相当于生药70．41mg／ml。②形态学改变．呈典型的凋亡特征。③白花蛇舌草乙酸乙酯提取液能诱导多药耐药细胞HL-60／ADR凋亡，凋亡率也呈时间和剂量的依赖性。结论白花蛇舌草对多药耐药细胞HL-60／ADR的生长具有极强的抑制作用．诱导其凋亡是其机制之一。     

无精症或严重少精症患者Y染色体微缺失的检测

目的探讨不育男性无精子症或严重少精子症与Y染色体微缺失之间的关系。方法利用多重PCR法检测无精子症或严重少精子症患者的Y染色体微缺失情况。结果52例无精子症或严重少精子症患者中共检出Y染色体微缺失4例,缺失率为7.69%。精液正常者（对照组）12例未发现Y染色体微缺失。4例Y染色体微缺失的无精子症患者睾丸细胞学检查均未发现精子。结论Y染色体微缺失是造成男性精子发生障碍的常见病因之一。     

神经源性肺水肿患者血浆内皮素-1水平变化及临床意义

目的 探讨血浆内皮素-1(ET-1)在神经源性肺水肿NPE(neumgenic pulmonary edema)发生、发展过程中的作用。方法 分别设立健康对照组、脑出血组、神经源性肺水肿NPE组，检测ET-1浓度，并进行统计学分析。结果 3组结果之间差异均有非常显著性。结论 ET-1参与了NPE的发生、发展的过程，加重了患者的病情，影响预后。     

骨髓间充质干细胞移植后大鼠脑缺血区微血管密度及VEGFmRNA表达的动态变化

目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植促进大鼠脑缺血后神经功能恢复的可能机制。方法采用线栓法复制大鼠脑缺血2小时再灌注动物模型,实验动物分缺血对照组和移植治疗组,再灌注24小时后移植治疗组经颈动脉移植体外培养异体骨髓间充质干细胞。于移植后1周、2周、4周、12周分批处死实验动物,采用免疫组织化学染色及原位杂交技术观察缺血区脑组织的新生血管及VEGFmRNA表达的动态变化。结果①大鼠脑缺血后1周时缺血区皮层即可见大量的微血管增生,2周时达到高峰,4周、12周时有所下降。1周、2周、4周、12周时移植组比对照组缺血区皮层微血管密度(MVD)明显增高,P<0.05;②大鼠脑缺血后1周及2周时缺血区脑组织中均可见大量的VEGFmRNA阳性细胞,阳性信号主要分布于皮层及血管周围的神经细胞,缺血后4周及12周对照组VEGFmRNA阳性信号很弱,而移植组VEGFmRNA阳性信号仍较强。结论MSCs可能通过促进微血管增生改善缺血区血运修复缺血区损伤组织,从而改善脑缺血大鼠神经功能。     

人脑神经干细胞的分离培养及鉴定的研究

目的探讨分离培养人脑神经干细胞的方法及条件。方法用胰蛋白酶消化法从人胚脑中分离单个细胞,用无血清培养基进行体外培养,bFGF和EGF刺激细胞生长,用血清诱导其分化;采用免疫荧光细胞化学染色方法检测培养的细胞神经巢蛋白(Nestin)抗原和分化后成熟神经细胞抗原神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达。结果从胚龄16周的新鲜人胚脑中成功分离出神经干细胞。该细胞可在体外培养条件下传代培养,并表达神经干细胞标志Nestin;分化后的细胞主要表达成熟神经细胞标志NSE。结论在体外培养条件下可从人胚脑中分离培养出神经干细胞。     

普外科病人术后低磷血症发生和防治的临床研究

目的：探讨普外科病人术后低磷血症的发生率,补磷的时机、剂量及其在术后康复中所起的作用.方法：检测补磷组和无补磷组病人术前及术后第1、3、5、7天的血磷浓度.结果：未补磷组术后91.1%的病例发生低磷血症,补磷组术后57.8%的病例发生低磷血症.补磷组补磷后（术后第3、5、7天）的血磷浓度均较同时期未补磷组的为高（P〈0.001,P〈0.05,P〈0.01）;补磷组补磷前后Apache Ⅱ评分均值比较有降低（P〈0.001）.结论：术后补磷可有效地纠正普外科病人术后低磷血症的发生,改善Apache Ⅱ评分.     

白花蛇舌草提取液诱导多药耐药白血病细胞HL-60／ADR凋亡的研究

目的:研究白花蛇舌草乙酸乙酯提取液对多药耐药白血痛细胞HL-60/ADR的抑制作用及其机制.方法:采用MTT比色试验观察白花蛇舌草乙酸乙酯提取泣对多药耐药细胞HL-60/ADR的抑制作用(HL-60/ADR的耐药倍教为204倍).采用光镜、电镜技术观察细胞形态结构的改变.利用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率.结果:白花蛇舌草乙酸乙酯提取液能明显抑制HL-60/ADR细胞的生长,药物浓度相当于生药41.67 mg/ml时,即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半敷抑制浓度(IC50)相当于生药70.41mg/ml.流式细胞学证实白花蛇舌革乙酸乙酯提取液,能诱导多药耐药细胞HL-60/ADR凋亡,凋亡率也呈时间和剂量的依籁性.结论:白花蛇舌草对多药耐药细胞HL-60/ADR的生长具有极强的抑制作用,诱导其凋亡是其机制之一.