当归补血药药理作用研究进展

本文概述了当归补血药自1990年以来的药理学研究近况，主要从免疫调节功能、循环系统作用、立方基础、抗氧化、保肝、配伍比例研究等几个方面概述，因配伍比例研究都是从免疫或循环系统角度进行，故也将其纳入前两个方面。     

姜黄素对HSC PDGF-BB、PDGFRβ及ERK1 表达的影响

目的:探讨姜黄素对大鼠HSC-T6表达PDGF-BB、PDGFRβ、ERK1的影响.方法:采用MTT法观察不同质量浓度姜黄素对HSC细胞增殖的影响,并计算其抑制率,确定姜黄素最佳等比浓度,设对照组、TGF-β1刺激组和姜黄素各质量浓度干预组.采用免疫组化、聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量法探讨姜黄素对HSC-T6 PDGF-BB、PDGFRβ、ERK1表达的影响.结果:正常培养的HSC-T6均有PDGF-BB、PDGFRβ、ERK1表达,经姜黄素不同质量浓度干预后,PDGF-BB、PDGFRβ、ERK1表达降低,且有一定的剂量依赖性. 结论:姜黄素能抑制HSC-T6 PDGF-BB、PDGFRβ、ERK1的表达,这可能是其抗肝纤维化的作用机理.     

虎金颗粒对肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1表达的影响

目的:探讨虎金颗粒对免疫性肝纤维化大鼠肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法:建立猪血清诱导的大鼠免疫性肝纤维化模型,并给予虎金颗粒进行治疗,采用免疫组化法检测肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,并通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法测定肝组织中TIMP-1mRNA的表达。结果:虎金颗粒可使受试动物肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原增生减少,纤维间隔变窄,肝组织TIMP-1 mRNA表达降低,与模型组比较差异显著(P<0.01)。结论:虎金颗粒可通过抑制肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和TIMP-1的合成表达,而发挥抗纤维化作用。     

火热证的辨证分型标准研究

目的:在总结火热证研究文献的基础上,建立火热证的辨证分型标准。方法:通过文献检索,对中医火热证进行了总结与梳理。应用卡方检验筛选出火热证的证素,建立调查问卷。通过主成分分析方法确立火热证的辨证分型标准。结果通过卡方检验得到火热证27个证素,应用主成分分析将火热证分为实火、虚火两个大类,然后从脏腑辨证分为心火上炎、肺胃实火、肝肾阴虚、肺阴虚四个主要证型。回顾性检验发现与临床医生诊断的一致率为69.4%,前瞻性检验发现与临床医生诊断一致率为70.1%。结论:利用主成分分析得到的分型标准基本符合临床实际,为中医辨证分型研究开拓了新的思路。     

情景模拟教学法在全科医学概论教学中的应用效果研究

目的探讨情景模拟教学法在全科医学概论教学中的应用效果。方法以我院2008级61名护理学专业专科升本科学员为试验组,31名临床医学专业专科升本科学员为对照组,试验组采用情景模拟教学法,对照组采用传统教学法。通过闭卷理论考试,比较两组的学习效果。结果试验组与对照组全科医学概论考试的平均成绩、成绩构成、优良情况间比较,差异均有统计学意义（P〈0.001）,试验组的考试成绩明显优于对照组。结论情景模拟教学法在全科医学概论的教学中效果明显优于传统教学法,是一种行之有效的教学方法。     

桂林市某监测点2007～2010年死因动态分析

目的了解桂林市居民死因分布情况,为制定传染病、慢性非传染性疾病、伤害的防控措施提供依据。方法对桂林市某死因监测点2007～2010年监测资料进行统计分析。结果共报告死亡2468例,男性:女性=1.82:1。死因顺位第1位男性、女性均为恶性肿瘤,第2～5位死因顺位男性与女性略有不同;而传染病和寄生虫病、伤害的死因顺位有上升趋势。结论以恶性肿瘤、呼吸系统疾病、心脑血管疾病为代表的慢性非传染性疾病、传染病和寄生虫病、伤害成为严重威胁桂林市居民生命和健康的主要疾病。     

虎金颗粒抗肝纤维化的光镜电镜实验研究

目的:观察虎金颗粒抗肝纤维作用及对肝纤维化的组织病理学和超微结构的影响。方法:皮下注射四氯化碳(CCl4)法复制大鼠肝纤维化模型,以虎金颗粒进行防治,用光镜观察肝脏HE、Van Gieson(VG)胶原染色的变化以及α-平滑肌(-αSMA)在肝内的表达,用电镜观察肝脏超微结构的变化。结果:治疗组肝脏HE、VG胶原染色及超微结构的改善情况明显优于对照组,-αSMA表达亦较对照组弱。结论:虎金颗粒有良好的抗肝纤维化的作用。     

大黄素对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

以ＣＣｌ４体外损伤的原代培养大鼠肝细胞为实验模型，通过测定培养液中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＭＤＡ水平和ＭＴＴ法检测细胞增殖活性，观察ＥＭＤ对急性肝细胞损伤的影响。结果表明：ＥＭＤ和ＣＣｌ４损伤的原代培养大鼠细胞有显著保护作用；对ＣＣｌ４引起的ＡＬＴ、ＡＳＴ和ＭＤＡ水平的升高有显著抑制作用，并显著改善受损肝细胞的增殖活性。     

葡萄内酯在大鼠体内的组织分布

目的:探讨葡萄内酯软胶囊中药物在大鼠体内的组织分布情况。方法:采用大鼠灌胃给药法,依据大鼠灌胃给药后药物浓度-时间曲线,确定大鼠注射给药后于4个时间点依次采取组织样品,取各空白组织匀浆液,建立各组织中药物的标准曲线,计算该组织样品中葡萄内酯的含量,同时制备高、中、低浓度双样本质控(QC)样品,用以判断该批样品结果的可靠性。数据采用Analyst 1.6软件分析。结果:大鼠按100 mg·kg~(-1)灌胃给药后,大鼠灌胃给药30 min时,葡萄内酯在心、肝、脾、肺、肾、胃、小肠和肌肉中浓度达峰值。服药120 min时,小肠中葡萄内酯显著减少,脂肪和血液中药物浓度增加较为明显。6 h时除脑外,各脏器药物浓度均大幅度下降,小肠中药物浓度最高。8 h时各主要脏器药物浓度已显著降低。结论:灌胃葡萄内酯软胶囊内容物后能快速分布于大鼠各主要组织中,其中胃肠道的药物浓度一直较高,其他组织以肝脏、肺中药物浓度较高。脑组织中药物浓度一直维持在较高水平,这可能与葡萄内酯软胶囊对老年痴呆的活性靶向性存在一定的相关性。     

养寿丹对Alzheimer病模型大鼠细胞因子的影响

目的:从细胞因子改变与AD的关系探讨养寿丹防治AD的作用机理.方法:用放射免疫法测定Alzheimer病模型大鼠血清中细胞因子IL-2 、IL-6 、TNF.结果:Alzheimer病模型大鼠血清中细胞因子IL-2 、IL-6 、TNF明显增高,其中以TNF和IL-6明显(P<0.05);养寿丹能明显降低Alzheimer病模型大鼠血清中过度增高的TNF、IL-6和IL-2.结论:养寿丹能明显抑制Alzheimer病模型大鼠血清中细胞因子的过度表达,抑制Alzheimer病免疫炎症机制中的级联放大效应,从而防制Alzheimer病.