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991.
目的 :探讨腺病毒载体介导 Fas配体 (Fas L)基因导入对大鼠颈动脉损伤后新生内膜的影响。方法 :利用重组腺病毒载体将 Fas L 导入大鼠颈动脉球囊损伤的内膜 ,14d后观察其对新生内膜形成的影响。结果 :通过腺病毒载体介导导入 Fas L 基因的被球囊损伤的大鼠颈动脉 ,与 Ad- β gal基因的对照组相比较 ,14d后损伤血管新生内膜 /中膜面积比降低了 73%(P<0 .0 1)。结论 :Fas L 可抑制新生内膜的增生。 相似文献
992.
实验共分四组,三组为感染约氏疟原虫的其氏按蚊,一组为阴性蚊,即:(1)实验组A(阳性蚊)一饲养糖水中加入100μg/ml培福新。(2)实验组B(阳性蚊)-饲养糖水中加入10μg/ml培福新。(3)对照组A(阳性蚊)=饲养糖水中无培福新。(4)对照组B(阴性蚊)一饲以糖水。四组的2日平均产卵数分别为49.5,48.2,51.6和42.5/蚊;幼虫孵化率分别为80.8,84.7,80.0及82.0%‘ 相似文献
993.
目的探讨肝血管置泵术后并发症的处理及预防方法:方法920例置药泵患肯,术后通过药泵治疗一年以上,有36例出现不同的并发症,对不同的并发症采用不同的治疗和预防方法。结果常见并发症32例(导管阻塞17例,移位8例,漏药7例),罕见并发症4例:结论不论是术中置药泵,还是术后注射药泵,只要按照操作规程,熟练掌握穿刺手术,所有并发症均可避免: 相似文献
994.
目的分离和鉴定约氏疟原虫卵囊、唾液腺子孢子差异表达蛋白,找出疟原虫子孢子侵入相关蛋白。方法采用二维蛋白电泳技术分离感染和未感染约氏疟原虫的斯氏按蚊中肠和唾液腺差异表达蛋白,考马斯亮蓝染色,BIORAD凝胶扫描仪和PDQUest图象软件分析,差异蛋白点用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱测定其肽质指纹图谱,用Mascot在相应的查询条件下搜索NCBInr数据库。结果获得了分辨率和重复性均较好的一维和二维蛋白图谱。凝胶扫描结果发现未感染蚊中肠有135个蛋白点,感染蚊中肠有158个蛋白点,相同有107个,pI偏酸性。未感染蚊唾液腺有178个蛋白点,感染蚊唾液腺有201个蛋白点,相同有167个,pI分布较均匀。选择7个差异蛋白点进行分析,得到了6个蛋白肽质指纹图谱,查询数据库初步鉴定疟原虫来源的蛋白质有5个,另1个来源于蚊组织。疟原虫来源蛋白为一些表面蛋白、代谢和运动相关的蛋白等。结论建立了一种较好的疟原虫子孢子蛋白分离和鉴定方法,并证明约氏疟原虫唾液腺子孢子表达大量差异表达蛋白,部分可能与其识别、侵入宿主细胞有关。 相似文献
995.
本文对41例肝肺综合征(Hepato pulmonary syndrome HPS)患者进行临床分析,认为HPS患者的发病机理是动脉血氧饱和度降低和肺内毛细血管扩张,而临床上以低氧血症为首要表现,血氧饱和度小于10kPa占66%。对将HPS并重症肝炎患者与单纯重症肝炎患者的死亡率进行比较,发现两者无显著性差异(P〉0.1),而HPS并肝硬化患者与单纯肝硬化患者的病死率相比,有显著性差异(P〈0.0 相似文献
996.
随着戊型肝炎病毒(HEV)分子克隆成功,戊型肝炎特异性实验诊断方法有了很大发展。我们检测了52例散发性戊型肝炎患者的不同病日血清抗-HEV-IgM和抗-HEV-IgG,探讨其变化及临床意义。 资料和方法 一、病例选择 52例散发性戊型肝炎均符合以下诊断标准:(1)具有急性病毒性肝炎的临床症状和体 相似文献
997.
有关资料表明在各种不同类型的血吸虫病疫区,传播血吸虫病的主要传染源是人、牛、猪等,而对城郊江滩的野鼠感染和传播血吸虫病的作用报道甚少.为此,我们于1993年在长江武汉段的江岸、汉阳、武昌、洪山、青山5个城郊江滩对野鼠和哨鼠(小白鼠)分别进行了感染性调查.方法1 时间 于1993年4—5月和10—11月(汛期前后)对江滩野鼠各调查一次,7—8月(汛期之中)对江水用哨鼠作疫水测定一次.2 地点 根据5个城区江滩螺情和病情的分布及感染情况,每区选择1—2个点,均为钉螺密度较高,有阳性螺点和时有急感病人发生及人畜常到之处,调查区域是江岸区35码头和滨江公园、汉阳区中南木材公司码头、武昌区月亮湾码头和长江大桥码头、青山区米面厂码头和一冶重件码头、洪山区青菱石(石且)和白浒山等共9处的江滩和江水.3 野鼠调查及哨鼠测定方法3.1 野鼠调查采用捕鼠铁匣为主,各点每次投放鼠匣50—100个,连续2—3d,(当晚投放,次晨查找),同时结合投放灭鼠药物(磷化锌等类)以提高捕鼠效果,对所捕获野鼠带回实验室进行解剖检查鼠肝和镜检虫卵. 相似文献
998.
999.
葡萄糖诱导人血管内皮细胞凋亡及其对bax和bcl-2表达的影响 总被引:4,自引:3,他引:4
目的 探讨糖尿病 (DM)状态下葡萄糖 (Glu)对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)凋亡的影响及其分子机制。 方法 细胞凋亡用吖啶橙 (AO)荧光染色、原位末端标记 (TUNEL)法、流式细胞仪分析检测。同时行bcl 2和bax免疫细胞化学染色和定量分析。 结果 高浓度Glu( 2 0mmol/L、4 0mmol/L)能够诱导HUVEC凋亡 ,且呈浓度和时间依赖性。高糖 ( 2 0mmol/L)培养HUVEC 72h后bax表达的MOD×area值由 387± 97升至 136 9± 2 2 5 (P <0 .0 1) ,对照组和高糖组bcl 2染色的MOD×area分别为 15 0± 36和 186± 76 ,两者间差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。 结论 DM状态下高血糖能诱导内皮细胞凋亡 ,其机制可能与bax基因表达上调有关。 相似文献
1000.
目的研究界嵴组织连接蛋白43(Cx43)的表达、细胞形态、胶原含量与电传导特性的关系及其增龄性变化,探讨其在老年性房性心律失常中的意义. 相似文献