中药诱导Graves'病甲状腺细胞凋亡的初步研究

目的：寻找快速缓解治疗弥漫性甲状腺肿大伴甲状腺功能亢进（Ｇｒａｖｅｓ′病）的途径。方法：对１３例Ｇｒａｖｅｓ′病患者,加用中药治疗前、后经皮穿刺针吸取甲状腺组织,采用核固红染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡的比率,末端标记等方法观察抗甲状腺药物与中药联合应用对Ｇｒａｖｅｓ′病的影响。结果：与单纯抗甲状腺药物（Ａ组）治疗比较,患者经抗甲状腺药物与中药联合应用（Ｂ组）治疗２～１０周后,甲状腺组织明显缩小（Ｐ＜００１）;光镜下可见细胞发泡、核着边、核固缩、核小体、核分裂等凋亡细胞的典型形态;加中药治疗前后甲状腺细胞凋亡比率分别为（２１１±１７８）％和（１８６６±２００１）％（Ｐ＜００１）;末端标记呈阳性。结论：抗甲状腺药物与中药联合应用治疗Ｇｒａｖｅｓ′病时可诱导甲状腺细胞凋亡。     

成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者CD4+CD25+T细胞的变化研究

目的：通过观察成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）患者CD4^＋CD25^＋T细胞的变化并与速发性1型糖尿病（T1 DM）比较，了解成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者T细胞免疫功能的变化及与1型糖尿病的异同点。方法：LADA组24例，速发性T1DM18例，对照组20例，应用流式细胞技术测定3组人选者T细胞表面分子CD4、CD8、CD25、CD4^＋CD25^＋、CD8^＋CD25^＋、CD4^＋CD25^＋CD62L^＋，以百分比表示各表面分子阳性T细胞占外周血淋巴细胞的比例。结果：LADA与T1DM组CD4^＋T细胞、CD4／CD8比值明显高于健康对照组（P〈0．01），LADA与T1DM对比无差异。LADA组CD25^＋、CD4^＋CD25^＋、CD4^＋CD25^＋CD62L^＋T细胞高于健康对照组（P〈0．05），明显高于T1 DM组（P〈0．01）。T1 DM组CD25^＋、CD4^＋CD25^＋、CD4^＋CD25^＋CD62L^＋T细胞略低于健康对照组，但无统计学意义（P〉0．05）。结论：LADA患者外周血中诱导免疫耐受的CD4^＋CD25^＋、CD4^＋CD25^＋CD62L^＋T细胞较对照组升高并明显高于T1 DM患者。LADA患者胰岛B细胞功能下降较速发性T1 DM患者相对缓慢可能与CD4^＋CD25^＋T细胞的免疫保护有关。     

促甲状腺激素对破骨细胞分化的影响

目的 探讨促甲状腺激素(TSH)对小鼠单核/巨噬细胞系RAW264.7细胞诱导分化为破骨样细胞过程的影响.方法 体外培养小鼠单核/巨噬细胞系RAW264.7细胞,以破骨细胞分化因子(RANKL)诱导分化,同时加用不同浓度TSH处理7d,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定并计数阳性细胞数量,采用Real-time PCR方法检测分化标志蛋白TRAP、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织蛋白酶K(Cathepsin K)的基因表达.结果 RAW264.7细胞可在RANKL诱导下分化为破骨样细胞,高表达TRAP、MMP-9和Cathepsin K基因,TSH可剂量依赖性抑制细胞分化并下调上述基因的表达.结论 TSH可抑制破骨细胞的分化,对于维持骨量可能具有重要作用.     

饮酒对大鼠骨骼肌胰岛素受体及其底物表达和磷酸化的影响

观察摄入不同剂量的酒精5个月后,大鼠骨骼肌胰岛素刺激后葡萄糖摄取能力和胰岛素受体(IR)、IR底物(IRS)1及IRS-2的表达及胰岛素刺激后酪氨酸磷酸化水平的变化,发现饮酒可降低骨骼肌胰岛素刺激后糖摄取,同时伴有IR、IRS-1和IRS-2表达及酪氨酸磷酸化水平代偿性上调。     

丹参对实验糖尿病大鼠粘附分子CD54 CD106 CD62p的影响

目的　研究丹参对链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠模型体内三种粘附分子 (CD5 4、CD10 6、CD6 2 p)的变化和对肾脏、主动脉病理变化的影响。方法　随机分正常对照、糖尿病、胰岛素、丹参四组 ,测定各组血糖、糖化血红蛋白、单个核细胞表面CD5 4、血小板表面CD6 2 p表达水平 ,观察肾脏和大血管CD5 4和 /或CD10 6表达强度及病理变化。结果　丹参降低肾脏CD5 4、CD10 6 ,主动脉CD10 6的表达 ,也降低单个核细胞CD5 4的表达(丹参组 30± 2 5vs糖尿病组 6 5± 15 ,P <0 0 5 ) ,但对血小板CD6 2 p的表达无明显影响 ,肾脏及主动脉的病理变化明显减轻。结论　丹参能降低糖尿病大鼠体内CD5 4、CD10 6水平 ,并能改善糖尿病引起的肾脏和主动脉的病理变化     

长期摄入不同剂量乙醇对大鼠骨骼肌G11 α表达及胰岛素抵抗的影响

目的观察G蛋白家族中G11α和Gqα mRNA在乙醇诱导下对大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的作用.方法①实验于2003-09/2005-03在山东省立医院中心实验室完成.选用雄性Wistar健康成年大鼠40只.随机将大鼠分为4组,对照组、大剂量饮酒组、中剂量饮酒组、小剂量饮酒组,每组10只.对照组胃管灌注蒸馏水5.0 g/(kg·d),1次/d;大、中、小剂量饮酒组胃管灌注乙醇量5.0,2.5,0.5g/(kg·d),1次/d,每组均喂养5个月.②采用强生血糖仪测定空腹血糖和糖负荷后2 h血糖.③采用液体闪烁计数仪分别测量基础状态下、胰岛素刺激后的组织非特异吸收的2-D-3H葡萄糖量.基础状态葡萄糖摄取=单位重量基础状态肌肉计数-单位重量煮沸变性肌肉计数;胰岛素刺激后葡萄糖摄取=单位重量胰岛素刺激后肌肉计数-单位重量基础状态肌肉计数.④采用反转录聚合酶链反应法测定G11α和GqαmRNA水平.采用蛋白质印迹实验测定G11α和Gqα蛋白水平.⑤各组间比较采用单因素方差分析.结果大鼠40只均进入结果分析.①各饮酒组大鼠空腹血糖和糖负荷后2 h血糖与对照组相近.②大、中剂量饮酒组大鼠基础状态骨骼肌糖摄取量与对照组比较,分别下降29%,72%(P＜0.05);胰岛素刺激后,分别下降27%,61%(P＜0.05);小剂量饮酒组大鼠无明显变化.③大、中、小剂量饮酒组大鼠骨骼肌G11α mRNA表达与对照组比较,分别下降57%,42%,38%(P＜0.05～0.01);Gqα mRNA表达无明显变化.④大鼠长期摄入乙醇后骨骼肌G11α和Gqα蛋白水平变化与mRNA水平变化趋势一致.结论①乙醇喂养5个月后,大鼠机体水平上没有表现出明显的糖代谢紊乱.②摄入乙醇剂量为5.0 g/(kg·d)和2.5 g/(kg·d)5个月后,大鼠骨骼肌产生明显的胰岛素抵抗.③长期摄入乙醇可影响大鼠骨骼肌G11α表达,并呈剂量依赖性.④各饮酒组大鼠骨骼肌Gq α mRNA表达及其蛋白水平变化不明显.     

代谢综合征的临床始动因子分析

目的 探讨代谢综合征(MS)的临床始动因子.方法 以MS患病率较高的德州市机关在职男性作为研究对象进行普查,对被调查人员的MS危险因子:腰围粗(≥90 cm)、血压升高(收缩压≥130mm Hg或舒张压≥85mm Hg)、高血糖(空腹血糖浓度≥5.6mmol/L)、高甘油三酯(≥1.7mmol/L)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低(＜1.03mmol/L)进行调查分析;将所有被调查人员分为肥胖组(腰围≥90 cm,n=370)和非肥胖组(腰围＜90 cm,n=228),分析比较两组随年龄增长MS的患病率和MS危险因子的发病特点;选择136名MS患者并随机分为单纯饮食控制组(A组,n=45)、单纯运动组(B组,n=45)和饮食控制+运动组(C组,n=46)干预3个月,根据各组MS危险因子、葡萄糖耐量和胰岛素敏感指数(HOMA-IR)的改善情况,分析和比较A、B、C三组的干预效果;将干预效果较好的C组分为C1组(干预后腰围减少≥7 cm,n=21)和C2组(干预后腰围减少＜7 cm,n=25),比较C1和C2两组干预前后MS危险因子、葡萄糖耐量和HOMA-IR的特点.结果 德州市机关男性在职人员MS总患病率为41.3%,MS随年龄增长患病率升高;腰围增粗患病率达62%,并且与高血压和高甘油三酯呈正相关;肥胖组在任何年龄段高血压、高血糖、高甘油三酯等MS危险因子的患病率均明显高于非肥胖组(P＜0.05);C组干预后,腰围、血压、甘油三酯脂、HOMA-IR指数及葡萄糖耐量等指标均明显改善(P＜0.05);C1组较C2组年龄轻(43±10.6 vs 48±9.7,P＜0.05),干预后血压、甘油三酯,HOMA-IR指数及糖耐量较C2组明显改善(P＜0.05).结论 腰围增粗是MS的临床始动因子;控制腰围、饮食加运动可以有效地防治MS,且早期干预受益更大.     

肥胖和2型糖尿病患者脂肪组织脂联素mRNA表达的研究

用实时定量PCR技术检测2型糖尿病患者(肥胖与非肥胖)和非2型糖尿病者皮下及大网膜脂联素mRNA表达量;ELISA法测血清脂联素浓度。皮下脂肪脂联素mRNA表达量高于大网膜;2型糖尿病、肥胖患者大网膜脂肪脂联素mRNA表达量对血清脂联素浓度有影响;性别可影响脂联索mRNA表达。