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191.
目的研究病程长短对2型糖尿病患者骨密度及骨代谢生化指标的影响。方法随机选择2型糖尿病患者68例,按其病程分为三组,I组:病程〈5年,18例;Ⅱ组:病程5~10年,22例;Ⅲ组:病程〉10年,28例,并随机选择与糖尿病组年龄、体重指数相匹配的非糖尿病对照组18例。采用生化法测定所有研究对象血清总碱性磷酸酶、血钙、血磷、尿钙、尿磷等,应用DPX~L型双能X线法测定腰椎、股骨颈和全身的骨密度。结果不同病程长短的3组2型糖尿病患者性别比例相当,糖化血红蛋白水平和合并下肢血管病变差异无统计学意义。2型糖尿病组较对照组骨密度降低(RO.05);Ⅲ组腰椎、股骨颈及全身的骨密度较对照组减低(P〈0.05);I组股骨颈及全身的骨密度均高于Ⅲ组(P〈0.05)。I组、Ⅱ组血钙明显高于Ⅲ组(P〈0.05),而I组与Ⅱ组血钙比较差异无统计学意义。结论病程大于10年的2型糖尿病患者骨质疏松发生的危险性增加。 相似文献
192.
目的:探讨抗人死亡受体5(DR5)单克隆功能抗体(mDRA-6)对人白血病Jurkat细胞诱导凋亡的外源性机制。方法:用显微镜观察mDRA-6作用后的Jurkat细胞形态学变化,采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术定量分析技术对Jurkat细胞的凋亡进行定量分析;利用免疫印迹技术检测凋亡细胞的Caspase 10、Caspase 9、Caspase8、Caspase 7、Caspase 3等凋亡相关蛋白的表达及活化情况。结果:mDRA-6在5 mg/L浓度作用Jurkat细胞30min时就出现典型的细胞凋亡形态改变,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测显示,Jurkat细胞在30 min、60min1、20 min的凋亡率分别为30.20%、69.03%、79.55%。免疫印迹技术检测显示Caspase 9、Caspase 8、Caspase7、Caspase 3均呈现活化片断的表达,而Caspase 10无变化。结论:mDRA-6可通过细胞膜表面死亡受体信号传导途径诱导Jurkat细胞的凋亡,本研究为mDRA-6的人源化改造及后续的实验研究打下了基础。 相似文献