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81.
正脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)是一种由于大脑小动脉、毛细血管以及小静脉受累而导致脑卒中、老年人血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)和痴呆(dementia)等的脑血管疾病。目前其确切的发病机制尚不明确。近年来有研究发现,CSVD患者体内存在血管内皮细胞活化、血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)破  相似文献   
82.
监管科学作为一门新兴学科,是药品科学监管的重要基础,逐渐受到药品监管部门和医药企业的高度重视.由于该学科在我国处于初步构建和发展阶段,从源头上思考并解决监管科学发展中存在的问题迫在眉睫.本文结合我国药品监督管理的现状,剖析了现阶段我国监管科学发展中亟需加强的几个方面,包括重视引入和应用基础学科(如统计学、风险分析和法律...  相似文献   
83.
彭娟  马莉  王焰  王伟  谭玉洁 《微循环学杂志》2013,(4):40-41,44,I0002
全世界发展中国家,每年因各种癌症死亡的女性患者中,宫颈癌已占首位。高危型人类乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌的重要危险因素。Pett等在约90%的宫颈癌患者组织中检测到HPVDNA整合作用;Ordonez等的报道提示,HPV16、18型DNA的存在状态极有可能是有价值的宫颈癌预后监测指标。为进一步了解宫颈脱落细胞中HPVDNA存在状态的变化,本文通过检测HPV18亚型E2、E6基因含量并计算其比值,  相似文献   
84.
外伤性上矢状窦破裂手术风险较大,处理不好可危及患者生命。本文总结我院1996年10月至2002年10月经手术治疗的上矢状窦破裂32例,报道如下。  相似文献   
85.
目的 探讨红花多糖(safflower polysaccharide,SPS)对荷瘤小鼠肿瘤组织中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)-9、组织金属蛋白酶抑制剂1(tissue inhibitors of metalloproteinase,TIMP-1)mRNA表达的影响.方法 BABL/c小鼠腋下接种S180肉瘤,腹腔注射SPS连续10 d,给药结束24 h后取肿瘤组织Real time-PCR法测MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平.结果 SPS低剂量组、中剂量组和高剂量组肿瘤组织中MMP-9的表达量分别是模型对照组的0.452、0.204、0.026倍,TIMP-1的表达量分别是模型对照组的3.4、5.2、10.0倍.结论 SPS能够抑制肿瘤组织中MMP-9基因的表达,促进TIMP-1基因的表达,具有抑制肿瘤及其转移的作用.  相似文献   
86.
目的:观察不同表面酸蚀处理对纤维桩与树脂黏结强度的影响。方法:直径1.25 mm的玻璃纤维桩24根随机分为4组,用300 mL/L过氧化氢(H)、40 g/L氢氟酸(F)、320 g/L磷酸(P)和蒸馏水(对照组)对纤维桩进行表面处理,并于表面涂布树脂黏结剂后用树脂水门汀将其黏结于树脂模具中。试件在万能材料试验机上进行推出实验。结果:F组黏结强度均值最高(30.28±2.36)MPa,其次为H组(26.15±1.56)MPa,P组(23.71±3.47)MPa,对照组(C组)最小(22.39±2.48)MPa。单因素方差分析及多重比较显示:F组与H组、P组、C组之间有统计学差异(P<0.05);H组与P组、C组之间有统计学差异(P<0.05);P组与C组之间无统计学差异(P>0.05)。结论:用300 mL/L过氧化氢、40 g/L氢氟酸对纤维桩表面进行处理,可有效提高纤维桩与树脂黏结强度。  相似文献   
87.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者PAC-1、CD62P水平在肺心病发生发展过程中的意义。方法病例来自江苏省苏北人民医院呼吸科确诊的COPD患者60例,按有无肺心病分为肺心病组30例,单纯COPD组30例,另设20名健康体检者为对照组。应用流式细胞术检测全血活化血小板标记物PAC-1、CD62P的水平,以及与肺动脉压、血氧分压关系的分析。结果单纯COPD组,肺心病组PAC-1、CD62P表达水平均高于正常对照组(P0.01),肺心病组PAC-1C、D62P表达水平又高于单纯COPD组(P0.01)。PAC-1、CD62P的表达水平重度肺动脉高压组(45 mmHg)轻度肺动脉高压组(45mmHg)(P0.01)。PAC-1、CD62P的表达水平重度缺氧组(60 mmHg)轻度缺氧组(60 mmHg)(P0.01)。结论 COPD患者尤为合并肺心病患者存在血小板活化,PAC-1、CD62P可作为判断病情严重性及抗血小板药物治疗的依据。  相似文献   
88.
目的研究沙利度胺、氨甲蝶呤对大鼠Ⅱ型胶原诱导型关节炎血管新生的影响及相关的机制。方法建立类风湿性关节炎大鼠模型.自造模次日治疗组分别给予沙利度胺、甲氨蝶呤和沙利度胺联合甲氨蝶呤治疗,在第6周取膝关节应用免疫组化检测其滑膜的微血管密度(MVD),取血清进行Western Blot检测大鼠体内血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-1、2、3、9的表达并计算相对含量。结果①免疫组织化学染色显示沙利度胺、氨甲蝶呤和沙利度胺联合氨甲蝶呤治疗模型大鼠可使关节滑膜中新生血管数量明显减少.微血管密度(MVD)明显降低(P<0.05).以沙利度胺联合氨甲蝶呤组作用最强。②沙利度胺、氨甲蝶呤和沙利度胺联合氨甲蝶呤可抑制VEGF、MMP-1、2、3、9表达(P均<0.05)。结论沙利度胺和氨甲蝶呤可能通过抑制VEGF,MMP-1、2、3、9的表达而发挥抗滑膜血管新生的作用,且两者有协同作用。  相似文献   
89.
[目的]观察普米克令舒雾化吸入治疗小儿急性喉炎的疗效,探讨其观察和护理措施。[方法]将80例急性喉炎患儿随机分为观察组和对照组,每组40例,两组均采用综合性治疗,观察组加用普米克令舒雾化吸入治疗,对照组采用地塞米松雾化吸入治疗。观察并比较两组病人的治疗效果。[结果]观察组治疗4h、24h及72h后总有效率均高于对照组(P〈0.05)。[结论]普米克令舒雾化吸入治疗小儿急性喉炎效果优于地塞米松雾化吸入治疗。  相似文献   
90.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者PAC-1、CD62P水平在肺心病发生发展过程中的意义。方法病例来自江苏省苏北人民医院呼吸科确诊的COPD患者60例,按有无肺心病分为肺心病组30例,单纯COPD组30例,另设20名健康体检者为对照组。应用流式细胞术检测全血活化血小板标记物PAC-1、CD62P的水平,以及与肺动脉压、血氧分压关系的分析。结果单纯COPD组,肺心病组PAC-1、CD62P表达水平均高于正常对照组(P〈0.01),肺心病组PAC-1C、D62P表达水平又高于单纯COPD组(P〈0.01)。PAC-1、CD62P的表达水平重度肺动脉高压组(〉45 mmHg)〉轻度肺动脉高压组(〈45mmHg)(P〈0.01)。PAC-1、CD62P的表达水平重度缺氧组(〈60 mmHg)〉轻度缺氧组(〉60 mmHg)(P〈0.01)。结论 COPD患者尤为合并肺心病患者存在血小板活化,PAC-1、CD62P可作为判断病情严重性及抗血小板药物治疗的依据。  相似文献   
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