碘和甲状腺肿流行规律的发现、检验和建立

目的发现、检验和建立碘和甲状腺肿(甲肿)流行呈U形曲线关系的规律.方法在发现"规律"中调查了河北、山东、贵州3省17个点的水碘、尿碘和甲肿率,水、尿碘分析用天津医科大学内分泌所、河北省地方病防治所及河北医科大学地方病研究室的方法;在检验规律时,用国际通用的PPS抽样法和国家统一的盐碘、尿碘、甲状腺容积的标准检测方法,由省级单位加以实施.结果随着水碘、尿碘的递增,甲肿率呈现由高而低,再由低而高的U形趋势,这种趋势得到了1999、2002年两次全国碘缺乏病监测数据的证明.结论碘与甲状腺肿流行呈U形关系的规律建立起来.     

大鼠脑发育临界期内甲亢和甲减对中枢胆碱能神经元发育的影响

对20日龄的甲亢及甲减大鼠的海马、大脑皮层、前脑基底和小脑中乙酰胆碱转移酶(CHAT)、乙酰胆碱酯梅(ACHE)各亚类的活性进行了测定.结果显示,胆碱能神经元是甲状腺激素的靶神经元.在脑发育临界期,甲亢和甲减均会造成各脑区胆碱能神经元突触发育障碍.甲状腺激素缺乏可使胆碱能神经元的发育和成熟明显落后,而甲状腺激素水平增高对胆碱能神经元成熟的影响在各脑区有差异:在大脑皮层增高,海马降低,前脑基底和小脑无明显变化.由于CHAT和ACHE对甲状腺激素水工的改变在不同脑区反应的差异可能造成乙酰胆碱的代谢紊乱.     

碘缺乏对鼠中枢神经系统发育的影响

CFW小鼠随机分为二组,实验组:置于内蒙古低碘病区,饲地产饲料和井水(0—0.8μg 碘/L);对照组放在天津,同样饲病区饲料但饮自来水(5—8μg 碘/L)。两种动物共繁殖十代,实验持续了三年。实验组动物表现为运动量减少;脑 DNA 和蛋白质含量下降;血浆 T_4为57.3ng/ml 显著低于对照组(78ng/ml);巩固性条件反射建立延迟,条件反射潜伏期和正确率下降,学习能力显著下降者达12.4%;部分鼠脑电呈慢波。实验组动物所表现的中枢神经系统发育落后显然与长期碘缺乏有关。     

高碘食盐及其腌制咸菜所致的地方性甲状腺肿

缺碘所致的地方性甲状腺肿已为大家所熟知,但我国尚有散在的地方性甲状腺肿地区系由于其他原因所致。日本北海道曾有海岸性甲状腺肿的报导。国内河北省黄骅县沿海居民因饮用含碘高的深井水,报告了水源性高碘地方性甲状腺肿。我们于1980年5月在山     

三氯乙烯诱导人表皮角质形成细胞凋亡的实验研究

目的 探讨有机溶剂三氯乙烯(TCE)诱导正常人表皮角质形成细胞(NHEK)凋亡的可能机制.方法 TCE处理NHEK后,分光光度法测细胞上清中半胱氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、8和9的活性,膜联蛋白V/碘化丙啶(PI)双染后流式细胞仪(FCM)测细胞凋亡,Rh123/PI双染后FCM测线粒体膜电位(△Ψm);用Caspase-3抑制剂或Caspase-9抑制剂预处理NHEK 1 h,验证Caspase的活化.结果 不同浓度TCE处理NHEK 4 h后培养不同时间,Caspase-3和9活性呈剂量和时间依赖的升高,培养12、24 h,各TCE处理组Caspase-3和9活性与溶剂对照比差异均有统计学意义(均P<0.05),而Caspase-8活性变化不明显.0.125、0.25、0.5、1.0和2.0 mmol/L TCE处理NHEK 4 h后培养12 h,膜联蛋白V~+/PI~-为(20.1±4.1)%、(30.0±7.5)%、(42.1±8.2)%、(56.0±6.1)%和(79.1±4.3)%,除0.125 mmol/L组外,其余组与溶剂对照组(9.4±3.0)%比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).膜联蛋白V~+/PI~-与Caspase-3和9活性都呈正相关(r=0.786、0.736,均P<0.05),Caspase-3活性与Caspase~活性也呈正相关(r=0.845,P<0.05),膜联蛋白V~+/PI~-和Caspase-3活性均与Caspase-8活性无相关.100 μmol/L Z-DEVD-FMK预处理使2.0 mmol/L TCE处理的NHEK中Caspase-3活性从(0.963±0.043)nmol pNA·min~(-1)·ml~(-1)下降为(0.349±0.045)nmol pNA·min~(-1)·ml~(-1),膜联蛋白V~+/PI~-从(80.0±5.5)%下降为(16.3±3.2)%(P<0.01),Caspase-9活性变化不大(P>0.05).100μmol/L的Z-LEHD-FMK预处理不仅使得2.0 mmol/L TCE处理的NHEK中Caspase-3活性下降为(0.338±0.011)nmol pNA·min~(-1)·ml~(-1),膜联蛋白V~+/PI~-下降为(16.1±1.7)%,而且Caspase-9活性也从(0.821±0.031)nmol pNA·min~(-1)·ml~(-1)下降为(0.240±0.043)nmol pNA·min~(-1)·ml~(-1),差异有统计学意义(P<0.01).2.0 mmol/L的TCE处理NHEK 4 h后,Rh123荧光强度在培养4、8、12、24 h时均明显低于0 h(18.7±0.5,均P<0.01);0.125、0.5和2.0 mmol/L的TCE处理NHEK 4 h后培养8 h,Rh123荧光强度为16.1±0.5、12.1±0.6和8.1±0.6,均低于溶剂对照组(18.1±0.5,均P<0.01).结论 TCE诱导NHEK凋亡中,包括线粒体膜电位下降和Caspse-9依赖的Caspase-3的激活在内的内部凋亡途径可能发挥重要作用.     

三基因PCR检测志贺菌、副溶血弧菌和霍乱弧菌的研究

目的探索一种快速、经济、敏感的诊断方法,对常见的食品中的腹泻致病菌进行基因检测研究。方法建立一种快速标本处理和多基因PCR反应(multiplePCR)诊断方法,在一次PCR反应中同时扩增3种菌的致病基因:志贺菌的侵袭性(ipaH)基因、副溶血弧菌的热稳定直接溶血素(tdh)基因和霍乱弧菌Ο139的霍乱毒素(ctx)基因。扩增产物经电泳,出现与已知阳性对照细菌条带大小一致的条带即判断为阳性标本;另外对这些标准菌株进行Southernblot杂交鉴定。结果对标准志贺菌、副溶血弧菌和霍乱弧菌检测,多基因PCR法检测为阳性;PCR作为诊断方法较培养法阳性率高。结论三基因PCR具有简便、快速、特异、经济和不需要培养等特点,适用于食品检测。     

新思路构建新型现代化中医院——石学敏院士办院管理方略探讨

中国工程院院士石学敏教授不仅在针灸学领域上取得了极高的成就,在管理上也勤于探索,不断探索适合中医院发展的道路.在石学敏院士的领导下,天津中医学院第一附属医院从八十年代按照石学敏院士创立的"三足鼎立"的发展方向,十几年的时间,逐渐成为一所全国知名的综合性中医医疗单位.     

地方性克汀病的遗传问题

地方性甲状腺肿与地方性克汀病均是由于缺碘所引起的,但是,严重的地方性甲状腺肿流行地区并非全有地方性克汀病存在。地方性克汀病常常是集中于地方性甲状腺肿流行地区的某些村庄,尤其在交通闭塞与外地通婚很少的地区。近年来发现散在性甲状腺肿性克汀病有着明显的家族多发性,并且认为是循孟德尔隐性规律来遗传的。若干与地方性克汀病有密切关系的疾病如先天性痴呆及先天性聋哑均与遗传有关。A.Costa 发现在曾经流行地方性克汀病的地区存在一种地方性家族性甲状腺肿性聋哑症,     

地方性甲状腺肿调查的技术问题

地方性甲状腺肿(简称地甲病)调查是了解这个病的存在情况、分布范围和病情程度的一个重要步骤,也是为以后观察防治效果打好基础,所以它是和地甲病作斗争的第一步。一、甲状腺的检查方法现在检查甲状腺的触诊方法主要有下列几种:①医生站在受检者的后面,把双手拇指放在其后头部,用食指和中指触诊甲状腺的峡部和叶部;②医生站在受检者的前面,把双手手指(除拇指外)放在其后头部,用拇指内侧触诊甲状腺;③医生站在受检者的前面,把右手的食指和中指放在其喉头部位,先触诊甲状腺的峡部,然后用食指触诊腺体右叶,中指触诊左叶。为了既便于触诊又便于望诊,特别是为了保持头部垂