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脑发育关键期低碘及甲状腺激素缺乏对中枢胆碱能神经元相关酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为研究脑发育关键期内低碘及甲状腺激素缺乏对中枢乙酰胆碱代谢酶活性的影响,对20日龄大鼠的海马、大脑皮层、前脑基底和小脑胆碱乙酰胆碱转移酶(CHAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)各亚类活性进行了测定。结果显示,低碘组和甲低组大鼠的海马、大脑皮层和前脑基底3个脑区两种酶总活性均明显低于对照水平。两个实验组的4个脑区的膜结合性AChE/溶解性AChE比值及“不可提取”部分乙酰胆碱酯酶活性及活性百分比均明显低于对照组;而溶解型AChE活性及活性百分比高于对照组。提示,在脑发育关键期内,低碘和甲状腺激素缺乏可影响乙酰胆碱转移酶的成熟,并可干扰乙酰胆碱酯酶各分子类型之间的转化和成熟过程;并使胆碱能神经元的发育明显落后 相似文献
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碘缺乏会影响甲状腺功能,可引起缺碘性甲状腺肿和地方性克汀病(简称地克病)地克病的临床主要表现为智力低下、神经发育迟滞。为探讨其发病机理,作者用大鼠复制了地克病动物模型。用低碘水和饲料长期喂养,发现其子代鼠整个脑组织及蚤白质、DNA的含量有显著变化。各部位脑组织重量及蛋白质、DNA含量与对照组比较明显减少,说明脑发育障碍。 相似文献
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36.
碘与人群中甲状腺肿流行关系的观察 总被引:5,自引:0,他引:5
根据对山区、半山区、平原、沿海几个调查点四万人的甲状腺检查和尿碘、水碘的分析,揭示了从“低碘”、“中碘”到“高碘”地区的碘和人群中甲状腺肿流行的关系:①尿碘在50 μg/g肌酐,水碘在5 μg/l以下时,碘越少甲状腺肿流行率越高;②尿碘从50 μg/g肌酐,到400 μg/g肌酐,水碘从5 μg/l到40 μg/l,甲状腺肿流行率降到最低水平;③尿碘400 μg/g肌酐,水碘40 μg/l以上时,甲状腺肿 流行率又缓慢上升,所以水碘、尿碘含量和人群中甲状腺肿流行呈现底部较宽阔的“V”字形曲线的关系。本资料揭示尿碘400 μg/g肌酐,水碘40μg/l是人群中流行率最低水平的数值。当以甲状腺肿患病率3%做为判定地方性甲状腺肿的标准(1978年我国的地方性甲状腺肿防治工作标准)时,则尿碘的安全范围为50-1000 μg/g肌酐,水碘的安全范围为5-200 μg/l,低于或高于这个范围都可引起人群中甲状腺肿的流行。 相似文献
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了解高校学生癌症防治核心知识知晓情况和不健康饮食行为流行情况,并分析两者间关联,为该群体癌症防治健康教育工作提供理论依据.方法 采用方便抽样的方法抽取合肥市2所高校的710名在校大学生为研究对象,采用问卷收集癌症防治核心知识和不健康饮食行为,基于限制性立方样条模型分析核心知识得分与不良饮食行为间的关联.结果 高校学生癌症防治核心知识得分中位数为17分,女生得分(中位数18分)高于男生(中位数17分)(Z--3.35,P<0.01).喜食烫食的报告率为25.21%,经常食用油炸食品、腌制食品和烧烤食品(每周食用≥3次)的报告率分别为21.84%,6.90%和4.79%.限制性立方样条分析结果显示,癌症防治核心知识得分低与经常食用腌制和烧烤食品相关(P值均<0.05).结论 合肥高校大学生癌症防治核心知识知晓情况良好,但不健康饮食行为较为普遍,且与核心知识得分低相关.提高癌症防治知识知晓情况有助于减少不健康饮食行为,进而预防癌症发生. 相似文献
38.
目的研究环氧化酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃腺癌组织中的表达及与临床病理特征之间关系。方法采用免疫组织化学方法检测478例胃腺癌组织和49例正常癌旁组织中COX-2和VEGF的表达水平,并分析两者之间的相关性及其与临床病理特征之间的关系。结果胃腺癌组织中COX-2阳性表达率为322/478(67.4%),VEGF的阳性表达率为302/478(63.2%),COX-2和VEGF的表达与患者性别、年龄及胃腺癌的分型、分化程度、肿块直径大小无相关性(P>0.05),与局部浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关(P<0.05),二者在在胃腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.329,P<0.01),胃癌组织中COX-2和VEGF阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.01)。结论 COX-2和VEGF在胃腺癌组织中不同程度表达,与局部浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关,提示二者的过表达可能是评估胃癌的生物学行为及患者预后的重要指标。COX-2和VEGF在胃腺癌中高表达且密切相关,提示二者可能存在相互作用机制并共同促进肿瘤的发生发展。 相似文献
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40.
用地甲肿与地克病高发区粮食饲养大鼠,实验观察到第一代仔鼠20日龄时脑内 T_4浓度明显下降,差别非常显著;但 T_3浓度、脑细胞核 T_3受体 Ka 值与 MBC 值,经统计学处理无显著性,而 T_4 5’—脱碘酶活性则显著增高。提示在碘缺乏早期,机体存在有限的代偿机制。 相似文献