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81.
目的:根据“双靶标药物设计原理”,设计合成出一种兼具自由基清除活性和碳酸酐酶抑制活性的新型双靶标化合物,并研究其抗高原缺氧活性。方法将乙酰唑胺(碳酸酐酶抑制剂)与氮氧自由基(新型自由基清除剂)通过桥联基结合,设计具有双靶标联合作用的目标化合物,并经过小鼠常压密闭、急性减压和化学性中毒3种缺氧耐受力实验评价其抗缺氧活性。结果所合成的化合物结构经过电子顺磁共振、ESI-MS 和元素分析进行确认。与缺氧模型组、乙酰唑胺组和氮氧自由基组相比,目标化合物组可以明显延长小鼠在常压密闭缺氧环境中的存活时间( P ﹤0.05,P ﹤0.01),降低急性减压缺氧小鼠1 h 内死亡率(P ﹤0.01),延长氰化钾、亚硝酸钠和盐酸异丙肾上腺素3种化学性中毒缺氧小鼠的存活时间(P ﹤0.05,P ﹤0.01)。结论新型双靶标抗缺氧损伤化合物合成方法简便,产率较高,并且表现出了较好的抗缺氧活性。 相似文献
82.
目的 探讨藏紫菀总黄酮对高原缺氧小鼠抗氧化能力及细胞凋亡的影响。方法 采用常压密闭实验筛选藏紫菀总黄酮最佳抗缺氧剂量;40只小鼠随机分为对照组、模型组、乙酰唑胺(200 mg/kg)组和藏紫菀总黄酮(500 mg/kg)组,模拟海拔8000 m高原环境,减压缺氧12 h,测定小鼠脑组织中的过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blotting法检测Nrf-2、SOD、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 常压密闭实验中,藏紫菀总黄酮500 mg/kg剂量组小鼠的存活时间最长,为最佳给药剂量;与对照组比较,缺氧后小鼠脑组织中SOD、CAT、GSH和GSH-Px活性均显著降低,Nrf-2蛋白表达显著升高,SOD蛋白表达和Bc1-2/Bax比值显著降低 (P<0.01);经藏紫菀总黄酮预处理后,小鼠脑组织中SOD、CAT、GSH和GSH-Px活性均显著升高,Nrf-2、SOD蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.05、0.01)。结论 藏紫菀总黄酮提高高原缺氧小鼠脑组织抗氧化能力,降低细胞凋亡。 相似文献
83.
肩周炎是早期肩部炎症没有得到及时、恰当的治疗,而发生广泛性的肌肉、筋膜、炎性黏连所致。是骨科的常见病及多发病,长期困扰中老年人的健康。以往多采用局部痛点封闭或单纯的功能锻炼,易复发,复诊率高,治疗效果不尽人意。我院采用臂丛神经阻滞加手法牵引松解,然后进行康复训练,疗效满意,现报告如下。1资料与方法1.1临床资料本组患者50例,其中男32例,女28例;年龄38~67岁。单肩痛33例,双肩痛17例;病程1月至4年。临床表现以肩部、上背部疼痛为主;伴有不同程度的肩关节功能障碍和日常生活活动能力(ADL)下降者46例;伴有患臂不同程度肌肉萎缩… 相似文献
84.
淫羊藿防治骨质疏松症的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
骨质疏松症是一种常见的老年性疾病 ,患者即使遭受轻微的外力就可导致骨折。这种骨折的愈合速度慢 ,并发症多 ,死亡率和致残率较高 ,会给患者及其家庭带来沉重的经济负担和精神压力。随着世界人口趋于老龄化 ,骨质疏松症及骨质疏松性骨折的发病率呈迅速上升之势。我国在 1997年的骨质疏松症患者为 0 84亿 ,占全国总人口的 6 6% ,预计到 2 0 10年将达到 1 14亿 ,占总人口的百分数将上升到 8 2 % ,每年因骨质疏松而发生骨折的人数将以两位数的增长率而居高不下[1] 。骨质疏松症已构成对社会和中老年人健康的严重威胁 ,加紧开展骨质疏松症的防… 相似文献
85.
目的:建立乳疾宁片的质量控制方法。方法:采用薄层色谱法对方中当归、赤芍进行定性鉴别;采用高效液相色谱法测定样品中阿魏酸的含量。色谱条件:色谱柱为Hypersil ODS2 C18柱(150 mm×4.6 mm,5μm);流动相:乙腈-2%醋酸液=(12:88);流速:1 ml·min-1;柱温:室温;检测波长:323nm。结果:薄层定性鉴别的斑点清晰,分离效果良好;阿魏酸含量在1.15~36.80μg·ml-1范围内线性关系良好(r=0.999 9),平均加样回收率为98.50%,RSD为0.79%(n=6)。结论:本试验简单易行,结果准确,重复性好,可作为该制刺的质量控制标准。 相似文献
86.
87.
淫羊藿苷与染料木黄酮对体外培养成骨细胞增殖及矿化成熟影响的对比研究 总被引:5,自引:4,他引:1
目的:对比研究淫羊藿苷( icariin,I)与染料木黄酮(genistein,G)对体外培养大鼠成骨细胞(rat calvarial osteoblasts,ROB)增殖与分化成熟的影响及其药理活性的强弱.方法:取新生SD大鼠颅骨,多次酶消化法获得成骨细胞,培养子含10% FBS的MEM培养液中,3d后首次换液,铺满90%皿底后传代培养;I与G的作用终浓度为1×10-5 mol·L-1,增殖分析采用96孔板,MTT法分析;分化成熟分析采用24孔板,于成骨性诱导培养第3,6,9,12天分别测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、钙盐沉积量、骨钙素,第12天进行ALP组织化学染色、茜素红染色和钙化结节计数;于成骨性诱导培养0,6,12,24,48,72 h提取总RNA,Real-time RT-PCR法检测Runx-2,bFGF,IGF-I,Osterix( OSX)等成骨性相关因子的表达情况.结果:终浓度为1×10-5 mol·L-1的I与G均不促进ROB的增殖,均能显著提高细胞ALP活性、增加钙含量、促进骨钙素分泌,并增加钙化结节数量;同时上调Runx-2,bFGF,IGF-I和Osterix等成骨性相关因子的表达量;在成骨细胞水平上I促进ROB矿化成熟的药理学活性明显强于G的活性.结论:1×10-5 mol·L-1的I与G均能促进ROB矿化成熟,均有抗骨质疏松的作用,但在成骨细胞水平上I促进ROB矿化成熟的药理学活性显著强于G. 相似文献
88.
异补骨脂素对体外培养骨髓间充质干细胞增殖与成骨性分化的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究异补骨脂素对体外培养大鼠骨髓基质干细胞(bone marrow stromal stem cells,BMSCs)增殖与成骨性分化的影响.方法:取大鼠股骨及胫骨全骨髓,利用全骨髓贴壁培养法培养单核层细胞,培养于含10% FBS的DMEM-F12培养液中,3d后首次换液,9d后成骨性诱导培养并用药物干预.异补骨脂素在培养基中终浓度分别为1×10-4,1×10-5,1×10-6,1×10-7 mol·L-1.增殖分析采用MTT法,于成骨性诱导培养第4,8,12,16天测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、钙盐沉积量、骨钙素分泌量,第15天进行ALP和钙化结节组织化学染色及计数.成骨性诱导后不同时间点提取总RNA,Real-time RT-PCR法检测bFGF,IGF-1,Osterix与Runx-2等成骨性相关的基因表达情况.结果:异补骨脂素剂量依赖性抑制BMSCs增殖,但能促进其成骨性分化,表现为提高BMSCs的ALP活性、促进骨钙素分泌、钙盐沉积量、增加钙化结节数量、提高bFGF,IGF-1,Osterix,Runx-2 mRNA表达水平.结论:终浓度为1×10-5 mol·L-1异补骨脂素能显著促进BMSCs的成骨性分化,证明异补骨脂素是中药补骨脂中抗骨质疏松的有效成分. 相似文献
89.
缺氧环境对PC12细胞损伤及HIF-1 mRNA表达水平的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的探讨缺氧环境对PC12细胞的损伤作用及其初步机制。方法建立PC12细胞缺氧模型;倒置相差显微镜观察细胞形态;MTT法检测正常及缺氧环境对PC12细胞的增殖;PC12细胞缺氧培养0,2,4,8,12,24和48 h后测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH);用Real-time RT-PCR检测HIF-1 mRNA的表达水平。结果缺氧培养24 h,48 h后PC12细胞增殖受到抑制(P<0.05,P<0.01);PC12细胞缺氧培养2、4、8 h后培养液中的LDH活性从2~8 h逐渐增高,8 h达到最高值(P<0.01),8 h后逐渐下降;PC12缺氧培养0~4 h HIF-1 mRNA的表达水平逐渐增高,4 h达到最高,4~48 h逐渐降低。结论缺氧环境可引起PC12细胞损伤,缺氧8 h损伤最严重。缺氧导致HIF-1基因表达水平提高,4 h时达到峰值。 相似文献
90.
目的:研究蛇床子素对体外培养大鼠成骨细胞(rat calvarial osteoblasts,ROB)增殖与分化成熟的影响。方法:取新生SD大鼠颅骨,多次酶消化法获得成骨细胞,培养于含10%FBS的MEM培养液中,3d后首次换液,铺满90%皿底后传代培养。增殖分析采用96孔板MTT法分析,加入培养液中终浓度分别为1×10-4、1×10-5、1×10-6、1×10-7mol/L的蛇床子素;分化分析采用24孔板,于成骨性诱导培养第3、6、9、12、15天分别测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,第8天用免疫组织化学法观察Ⅰ型胶原合成情况,第12天进行ALP组织化学染色,第14天进行茜素红染色和钙化结节计数。结果:终浓度为1×10-4mol/L蛇床子素对细胞增殖有抑制作用,而1×10-5mol/L浓度虽对ROB增殖无明显影响,但能显著提高ALP活性,促进Ⅰ型胶原表达,并增加钙化结节数量。结论:1×10-5mol/L蛇床子素能促进ROB分化成熟,应为中药蛇床子抗骨质疏松的有效成分。 相似文献