血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 :研究血小板激活因子拮抗剂SRI6 3 - 44 1对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 :将实验大鼠分成 3组 ,对照组未行缺血及药物治疗 ,再灌注组及SRI6 3- 44 1治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LAD)缺血 30min后 ,行再灌注 10h ,其中治疗组结扎前 1min给予SRI6 3 - 44 1(1mg/kg) ,观察大鼠再灌注心律失常 ,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 :SRI6 3- 44 1能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度 ,使缺血 30min再灌注 10h大鼠的心肌梗塞面积从 (2 1 6± 3 1) %降至 (12 7± 2 5 ) % ,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛 (MDA)含量下降 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性升高。结论 :SRI6 3 - 44 1用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤 ,揭示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质 ,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。     

银屑病合并硬红斑1例

临床资料 患者女,54岁.因全身反复出现红斑、鳞屑10年,双下肢、背部红斑、结节、破溃伴发热、疼痛20天就诊.患者于10年前无明显诱因全身出现散在黄豆大红斑、丘疹,表面覆银白色鳞屑,伴瘙痒.曾在我院诊断为寻常型银屑病,住院治疗1月(具体用药情况不详),皮损痊愈出院.4年后至今,皮损反复发作,时轻时重,夏季重,冬季轻.于工作紧张,劳累、情绪波动时加重.     

597例肺结核不住院全监化疗疗效观察(摘要)

本文报告天水地区597例活动性肺结核不住院化疗一年疗效观察。病例来源:1983年全地区进行了随机抽样线索调查.共查出活动性肺结核649例,其中涂阳112例,涂阴537例,均经12个月不住院全监化疗,本文分析资料完整的597例。管理与疗效考核:全部病人实行三级管理,乡村     

急性缺血性卒中患者院前延迟的影响因素研究进展

缺血性卒中是指各种原因引起的脑血液供应障碍,使局部脑组织发生不可逆性损伤,导致脑组织缺血、缺氧性坏死。其急性期的时间划分尚不统一,一般指发病后2周内[1]。循证医学证据表明,早期静脉溶栓是比较有效的治疗方法之一,有助于恢复缺血半暗带区供血、挽救神经功能,改善患者的预后[2]。然而静脉溶栓治疗受严格的时间限制(3~4.5 h),对于急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,     

弥漫性轴索损伤58例临床分析

目的探讨脑弥漫性轴索损伤（DAI）的诊断和治疗。方法回顾性分析我院2006年4月-2013年4月收治的58例脑弥漫性轴索损伤患者的病例资料。对58例DAI的致伤原因,发生机制,临床表现和影像学特点及治疗方法选择进行分析。结果 48例患者进行保守治疗后：生活自理29例,重残6例,植物生存3例,死亡10例。10例手术治疗后,生活自理7例,重残1例,死亡2例。结论早期诊断、综合治疗、手术治疗是治疗弥漫性轴索损伤的关键。     

单颗倾斜低（牙合）后牙粘接嵌体修复的咀嚼效能研究

目的：探讨全瓷嵌体修复单颗倾斜低（牙合）后牙后提高咀嚼效率、平衡（牙合）力的临床效果.方法：选择5例后牙倾斜低（牙合）患者参与此项研究,用吸光度法测定患者嵌体修复前后的咀嚼效率并用T-ScanⅢ咬合力计测量两侧（牙合）力的平衡状况.结果：嵌体修复前后患侧咀嚼效能吸光度值分别为0.451±0.158和0.574±0.202,前后比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;两侧（牙合）力差值修复前（-5.9400±1.623 0）％与修复后（-2.346 6±1.468 3）％,二者比较差异有统计学意义（P＜0.05）;（牙合）力中心点（COF）距中线的垂直距离修复前为（-3.426 7±1.692 9）mm,修复后为（-0.733 3±0.365 1）mm,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：全瓷嵌体修复后能提高单颗倾斜低（牙合）后牙的咀嚼效率,使两侧（牙合）力在左右向更趋于平衡,从而发挥正常的咀嚼功能.     

急性淋巴细胞白血病病人Ikaros6基因表达及意义

目的探讨Ikaros6基因在急性淋巴细胞白血病（ALL）病人中的表达及临床意义。方法对95例ALL病人进行R-显带染色体核型分析,再采用逆转录PCR方法检测Ikaros6基因的表达,基因测序确定Ikaros6基因突变的位置及类型;应用荧光定量PCR测定初诊及缓解病人Ikaros6mRNA的表达,并通过临床随访观察不同病人采用不同治疗方案的疗效。结果 95例ALL病人中有45例Ph染色体阳性,50例Ph染色体阴性;在Ph染色体阳性和阴性病人中分别有13例和2例表达Ikaros6,差异有显著性（χ2=11.03,P〈0.05）。健康对照组均未检测到Ikaros6基因的表达。表达Ikaros6的病人基因测序均显示IKZF1中外显子4~7的缺失。初诊病人Ikaros6mRNA平均表达量明显高于缓解病人（t=4.054,P〈0.05）。Ph染色体阳性ALL病人接受络氨酸酶抑制剂（TKIs）治疗后,有Ikaros6基因表达的病人其缓解率明显低于未表达该基因病人（χ2=6.20,P〈0.05）;未表达Ikaros6基因Ph染色体阳性ALL病人,接受TKIs治疗的缓解率明显高于VDCP治疗方案（χ2=5.43,P〈0.05）。表达Ikaros6的Ph染色体阳性ALL病人20个月平均累积复发时间明显短于未表达Ikaros6病人（Waldχ2=13.72,P〈0.05）。结论 IKZF1外显子4~7缺失导致Ikaros6基因在Ph染色体阳性ALL病人中高表达,表达该基因的病人对TKIs具有明显的抵抗作用,TKIs和VDCP方案对于此类病人的治疗效果均不理想,复发率高。     

动脉溶栓联合血管成形术治疗急性重症缺血性卒中患者疗效分析

目的探讨动脉溶栓联合血管成形术治疗急性重症缺血性卒中的临床疗效及安全性。方法 2009年9月—2013年4月,首都医科大学宣武医院对单纯动脉溶栓后(尿激酶)再通不良的16例重症急性缺血性卒中[美国国立卫生院卒中量表评分中位数(NIHSS)18(14～21)分;改良Rankin评分(mRS)中位数4(3～5)分]患者行血管成形术治疗。对其中6例行球囊扩张术,3例行支架置入术,7例行球囊扩张联合支架置入术。结果①16例患者术前血流灌注(TIMI)分级0级14例(87.5%),1级2例(12.5%)。术后14例血管再通,总再通率为87.5%。其中11例(68.8%)完全再通,3例(12.5%)部分再通。行球囊扩张联合支架置入术的7例,均为完全再通;单纯支架置入术的3例,完全再通2例,部分再通1例;单纯球囊扩张术的6例,完全再通2例,部分再通2例,未再通(TIMI分级由0级变为1级)2例。②术后2例(12.5%)死亡,1例于术后第5天死于小脑及脑干出血,另1例于术后第6天死于蛛网膜下腔出血。③生存的14例患者,术后2周NIHSS评分和mRS评分均较术前明显改善;术后3个月,NIHSS和mRS评分较术后2周进一步改善。差异均有统计学意义,P<0.01或P<0.05。采用超声随访14例患者,随访时间中位数19.5(3～46)个月,仅行球囊扩张术后的1例患者出现再狭窄。结论单纯动脉溶栓后再通不良的重症急性缺血性卒中,联合血管成形术可能会提高血管再通率,改善临床预后。其中联合支架置入术可能较单纯联合球囊扩张术具有更高的再通率。     

逼尿肌不稳定与肾上腺能β受体及其亚型关系的实验研究

目的 研究β肾上腺受体(β-AR)及其亚型(β 3-AR)在膀胱出口梗阻(BOO)型逼尿肌不稳定中的作用。方法 建立大鼠BOO型逼尿肌不稳定(DI)动物模型,离体逼尿肌条拉力实验观察逼尿肌不稳定时ISO和选择性(β3-AR)激动剂BRL37344A对逼尿肌舒张功能的影响,采用放射配基结合法测定BOO型逼尿肌不稳定和稳定组及正常对照组大鼠逼尿肌β及β 3-AR的受体最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(Kd)。结果ISO和BRL37344A对逼尿肌的松弛作用呈浓度依赖性,对不稳定膀胱组的作用强度明显低于正常对照组及梗阻后稳定组(P<0.05),梗阻后不稳定组β-AR密度(Bmax)较正常对照组及梗阻后稳定组明显降低,结果分别是66.23±6.39fmol/mg蛋白、85.8±57.53fmol/mg蛋白和81.36±6.72fmol/mg蛋白,β 3-AR密度梗阻后不稳定组同样较对照组及梗阻后稳定组明显低,结果为42.34±3.16fmol/mg蛋白、61.02±6.38fmol/mg蛋白和60.17±5.72fol/mg蛋白,三组动物之间β-AR和β3-AR的Kd无明显差异(P>0.05)。结论 逼尿肌不稳定时β-AR激动剂松弛逼尿肌的作用减弱,β-AR密度变化可能参与大鼠BOO后逼尿肌不稳定的发生,高选择性β3-AR激动剂可能用于不稳定膀胱治疗。     

帕罗西汀治疗偏头痛疗效临床观察

目的探讨帕罗西汀治疗偏头痛的临床疗效。方法对32例偏头痛患者使用帕罗西汀治疗,治疗前及治疗6周后采用抑郁自评量表(SDS),焦虑自评量表(SAS)量表评定。结果经帕罗西汀治疗后,32例患者28例头痛明显改善,有效率87.5%;32例患者SDS、SAS治疗后评分均较治疗前显著降低(P0.01)。结论帕罗西汀治疗偏头痛是安全有效的。