世界首报染色体异常核型的遗传效应分析

目的探讨世界首报染色体异常核型产生的遗传效应.方法外周血染色体常规分析.结果1例不孕合并子宫肌瘤异常核型为46,XX,t(10;16)(q11;p13);1例为不良产和自然流产为46,XX,t(7;11)(q21;q24);另1例仅表现为自然流产为46,XX,t(2;8)(p25;q22).结论3例异常核型为世界首报,由此产生的遗传效应分别导致不孕、不良产、自然流产.     

高糖化血红蛋白患者尿微量白蛋白检测的意义

本文对71例高糖化血红蛋白（HbAlC）患者及53例正常对照组进行尿微量白蛋白（U-mAlb）的分析。现将结果报告如下。1资料和方法1.1一般资料2011年10月～2012年3月来我院门诊就诊的124名（男73,女51）患者。年龄（46～87）岁,平均（59.3±12.7）岁。其中71例（男41,女30）,年龄（49～82）岁,平均（54.2±12.9）岁为2型糖尿病（DM2）患者,HbAlC≥6.0mmol/L（且诊断为DM2在2年以上）。正常对照组：     

肝素膀胱灌注治疗间质性膀胱炎

目的　观察肝素膀胱灌注治疗间质性膀胱炎的疗效。　方法　 17例间质性膀胱炎患者 ,均为女性。平均年龄 35岁。平均病程 2 7个月。临床表现主要为尿频及膀胱区疼痛。膀胱镜检见黏膜下点状出血 15例 ,Hunner溃疡 2例。按O’Leary Sant间质性膀胱炎症状评分 (ICSI) 8～ 18分 ,平均 (13.4± 3.5 )分 ;问题评分 (ICPI) 3～ 12分 ,平均 (8.2± 3.4 )分。所有患者均使用肝素钠 10 5U膀胱灌注 ,每周 3次 ,疗程 4周。观察治疗后患者症状改善情况。　结果　 17例患者随访 3～ 12个月 ,平均 6个月 ,症状缓解 14例 ,其中症状显著缓解或消失 9例 ,评分下降 7分 ;症状部分缓解 5例 ,评分下降 >3分 ;无效 3例。 2例于治疗 7个月及 9个月症状复发。有效率 82 %。治疗后 1、2个月ICSI分别降至 (6 .1± 3.4 )、(6 .3± 3.5 )分 ,ICPI分别降至 (3.5± 2 .9)、(3.6± 2 .7)分 ,治疗前后比较差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。治疗期间发生一过性尿道灼痛者 2例 ,轻微肉眼血尿 1例。　结论　肝素膀胱灌注治疗可有效缓解间质性膀胱炎患者症状 ,提高生活质量。     

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 :研究血小板激活因子拮抗剂SRI6 3 - 44 1对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 :将实验大鼠分成 3组 ,对照组未行缺血及药物治疗 ,再灌注组及SRI6 3- 44 1治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LAD)缺血 30min后 ,行再灌注 10h ,其中治疗组结扎前 1min给予SRI6 3 - 44 1(1mg/kg) ,观察大鼠再灌注心律失常 ,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 :SRI6 3- 44 1能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度 ,使缺血 30min再灌注 10h大鼠的心肌梗塞面积从 (2 1 6± 3 1) %降至 (12 7± 2 5 ) % ,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛 (MDA)含量下降 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性升高。结论 :SRI6 3 - 44 1用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤 ,揭示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质 ,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。     

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 研究血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 将实验大鼠分成3组,对照组未行缺血及药物治疗,再灌注组及SRI63—441治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)缺血30分钟后,行再灌注10小时,其中治疗组结扎前1分钟给予SRI63—441(1mg/kg),观察大鼠再灌注心律失常,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 SRI63—441能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度,使缺血30分钟再灌注10小时大鼠的心肌梗塞面积从21.6±3.1％降至12.7±2.5％,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛(MDA)含量下降,超氧化物歧化酶(SOD)活性升高。结论SRI63—441用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤,提示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。     

逼尿肌不稳定与肾上腺能β受体及其亚型关系的实验研究

目的 研究β肾上腺受体(β-AR)及其亚型(β 3-AR)在膀胱出口梗阻(BOO)型逼尿肌不稳定中的作用。方法 建立大鼠BOO型逼尿肌不稳定(DI)动物模型,离体逼尿肌条拉力实验观察逼尿肌不稳定时ISO和选择性(β3-AR)激动剂BRL37344A对逼尿肌舒张功能的影响,采用放射配基结合法测定BOO型逼尿肌不稳定和稳定组及正常对照组大鼠逼尿肌β及β 3-AR的受体最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(Kd)。结果ISO和BRL37344A对逼尿肌的松弛作用呈浓度依赖性,对不稳定膀胱组的作用强度明显低于正常对照组及梗阻后稳定组(P<0.05),梗阻后不稳定组β-AR密度(Bmax)较正常对照组及梗阻后稳定组明显降低,结果分别是66.23±6.39fmol/mg蛋白、85.8±57.53fmol/mg蛋白和81.36±6.72fmol/mg蛋白,β 3-AR密度梗阻后不稳定组同样较对照组及梗阻后稳定组明显低,结果为42.34±3.16fmol/mg蛋白、61.02±6.38fmol/mg蛋白和60.17±5.72fol/mg蛋白,三组动物之间β-AR和β3-AR的Kd无明显差异(P>0.05)。结论 逼尿肌不稳定时β-AR激动剂松弛逼尿肌的作用减弱,β-AR密度变化可能参与大鼠BOO后逼尿肌不稳定的发生,高选择性β3-AR激动剂可能用于不稳定膀胱治疗。     

肾移植术中并发急性左心衰伴肺水肿2例报告

2001年4月～2003年5月,我院开展同种异体肾移植术5例,其中2例术中发生急性左心衰伴肺水肿。现报告如下:病例1　男,56岁,血液透析1年,体重51kg,心电图、胸片正常。术前1d血液透析后体重为495kg。持续硬膜外麻醉,术前血压170/100mmHg,手术顺利,开放移植肾血管后血压降至126/90mmH     

阿立哌唑与利培酮对精神分裂症患者血清催乳素影响的Meta分析

目的：探讨阿立哌唑与利培酮对精神分裂症患者血清催乳素（PRL）影响的差异。方法：应用Meta分析对7项阿立哌唑与利培酮对精神分裂症患者血清PRL影响对照研究的文章进行再分析,评价其合并效应量大小和综合显著性检验。结果：阿立哌唑组自身对照血清PRL水平差异效应极小,y合并=-0.08,95%CI（-0.25,0.06）,χ2=2.20,P〉0.05;利培酮组治疗后血清PRL水平显著高于治疗前,差异效应极大,d=3.06,95%CI（0.22,6.21）,χ2=85.90,P〈0.01。治疗4周和治疗结束后阿立哌唑组血清PRL水平显著低于利培酮组,差异效应极大,分别为d=-0.72,95%CI（-0.89,-0.49）,χ2=18.39,P〈0.05;y合并=-1.07,95%CI（-1.25,-0.88）,χ2=4.87,P〉0.05。阿立哌唑组月经紊乱、溢乳现象显著少于利培酮组。结论：阿立哌唑对精神分裂症患者血清PRL水平影响较小。     

胃癌单抗检测活检粘膜组织833例结果分析

应用胃癌单抗ID1-2对833例内窥镜活检组织进行了免疫学荧光检查,胃癌阳性检出率为81.6％:胃溃疡为32.7％;肠化生性蒌缩性胃炎为40.0％;食管和结肠腺癌分别为60.0％和62.5％,与单纯性萎缩性胃炎和浅表性胃炎的阳性检出率相比有非常显著的差异(P<0.01)。表明ID1-2单抗可用于检测活检粘膜组织中的癌细胞以及具有癌细胞相关抗原的癌前病变组织,如果与内窥镜及常规病理学检查联合应用,将可进一步提高早癌的阳性检出率。     

角化棘皮瘤样的钙化上皮瘤1例

临床资料患者女,70岁.4个月前无明显诱因右前臂出现1个绿豆大暗红色丘疹,无痛痒,皮疹逐渐增大,中央出现溃疡,并有黄色渗液流出.曾在外院给予中药湿敷(诊断不详),效果不佳.系统检查未见异常.皮肤科情况:右前臂近肘关节屈侧可见1个蚕豆大暗红色结节,中央破溃如火山口,未见明显脓性分泌物溢出.肿物硬无触痛(图1).诊断:角化棘皮瘤.活检过程中,皮损中央脱落黄豆大栓状物,疑诊为传染性软疣?组织病理示:棘细胞层轻度肥厚,皮损处呈火山口样外观,可见位于真皮深层的瘤团,下半部可见嗜碱性的基底样细胞,核圆形,染色深;并可见嗜碱性的基底样细胞逐渐消失形成的过渡细胞和细胞发生角化、呈嗜酸性但仍可见核的阴影所形成的影细胞(图2、3).诊断:钙化上皮瘤.