帕金森病患者快速眼动睡眠行为障碍的临床特征

目的探讨帕金森病(PD)患者快速眼动睡眠行为障碍(RBD)的临床特征。方法连续收集2013年2月~2016年8月就诊于河北医科大学第一医院神经内科的61例PD患者,记录一般资料。对患者进行多导睡眠监测(PSG)和RBD筛查量表(RBDSQ)评估,根据结果将患者分为临床RBD组、亚临床RBD组和无RBD组。应用统一PD评定量表第三部分(UPDRSⅢ)、Hoehn-Yahr(H-Y)分级、汉密尔顿焦虑抑郁量表(HAMA14、HAMD24)、匹兹堡睡眠指数量表(PSQI)、MMSE、蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评估患者的运动及非运动症状,应用TCD检测患者黑质回声强度,对患者服用抗PD药物进行左旋多巴等效剂量(LDE)换算。结果最终入组56例患者,根据PSG和RBDSQ结果分为临床RBD组25例,亚临床RBD组22例,无RBD组9例。临床RBD组及亚临床RBD组病程明显短于无RBD组,两组患者所需的左旋多巴等效剂量(LDE)均多于无RBD组(均P0.05)。临床RBD组的H-Y分级和PSQI评分均显著高于亚临床RBD组及无RBD组,亚临床RBD组的H-Y分级和PSQI评分显著高于无RBD组(均P0.05)。临床RBD组TCD阳性检出率高于无RBD组(P0.05)。RBDSQ评分与病程呈负相关,与H-Y分级、LDE、PSQI评分呈正相关(均P0.05)。结论 PD患者RBD发生率高,伴RBD的患者病程短,RBD的严重程度与患者H-Y分级、LDE和总体睡眠质量显著相关。伴有临床RBD的PD患者黑质强回声的发生率高。     

转染VMAT2基因的中国仓鼠卵巢细胞对毒物抵抗作用的研究

目的:研究毒物鱼藤酮和1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对野生型及转染囊泡单胺转运蛋白(VMAT2)基因的中国仓鼠卵巢细胞(CHO)的毒性作用。方法:将不同浓度的MPP+、鱼藤酮与野生型CHO细胞(WT-CHO)和转染VMAT2基因的CHO细胞(VMAT2-CHO)共同培养,采用细胞MTT比色法和形态学观察,探讨毒物对细胞的毒性作用,通过激光共聚焦显微镜观察毒物对2种细胞的细胞内钙浓度([Ca2+]i)的影响。结果:VMAT2-CHO在一定时间(72 h)内对MPP+(0.2-2.0 mmol/L)和鱼藤酮(0.05-1.0μmol/L)的毒性有抵抗作用(P<0.05)。结论:VMAT2可以抵抗一定浓度的MPP+和鱼藤酮引起的神经细胞毒性作用。     

Logistic回归和ROC曲线分析多种肿瘤标志物在结直肠癌中的诊断价值

目的:应用Logistic回归和ROC曲线探讨CEA、CA199及CA50在结直肠癌诊断中的应用价值.方法:结直肠癌患者75例,良性结直肠病患者35例,正常人49例,分别应用化学发光免疫分析测定CEA,电化学发光免疫分析测定CA199,免疫放射分析测定CA50,通过ROC曲线分析CEA、CA199、CA50及各种Logistic回归结果的ROC曲线下面积(AUC).结果:结直肠癌-良性结直肠病中,CA50的AUC要高于CA199的AUC,而CEA、CA50两项联合诊断结直肠癌的AUC(0.875)要高于CEA、CA199、CA50三项联合诊断的AUC(0.604),且CEA、CA50两项联检诊断的AUC高于CEA、CA199或CA50任意单一检查的AUC.在结直肠癌-正常对照组中,三项肿瘤标志物联检的AUC(0.866)均高于三项肿瘤标志物单一检查的AUC,无论在结直肠癌-正常对照组中还是结直肠癌-良性结直肠病中CEA的AUC都高要于CA199或CA50.结论:CEA在诊断结直肠癌有一定的临床应用价值,CA50联合CEA检测可为临床鉴别良恶性结直肠病提供有效的参考,而CEA、CA199及CA50三者联检对鉴别良恶性结直肠病的意义不大.作为一种统计手段,Logistic回归可改善诊断的灵敏度和特异性.     

医护人员医学叙事能力量表的编制及信效度检验

目的 开发适用于医护人员的医学叙事能力量表（Narrative Competence Scale,NCS）,并检验其信效度。方法 以叙事理论、故事理论、诺丁斯关怀理论为指导,结合文献分析和对17名叙事医学/叙事护理实践型医护人员的访谈结果,构建医护人员医学叙事能力量表的条目池。通过德尔菲法、预调查、项目分析形成初版量表,并对607名医护人员进行问卷调查,检验量表的信效度。结果 NCS包括27个条目,划分为3个维度（累积方差贡献率为65.02%）,总量表的Cronbach's α系数为0.950,折半信度为0.935,1个月后重测信度为0.717（P< 0.001）,内容效度指数为0.89,NCS与杰斐逊共情量表、人文关怀能力量表总分及各维度均呈正相关（P< 0.001）。结论 该研究形成的NCS具有良好的信效度,适用于中国医护人员医学叙事能力水平的测评。     

自愿运动对快速老化小鼠学习记忆能力和海马生长相关蛋白43的影响

目的：观察自愿运动对快速老化小鼠（senescence accelerated mouse prone8, SAMP8）学习记忆能力和海马生长相关蛋白-43（growth associated protein-43, GAP43）表达的影响,探讨运动提高认知能力延缓衰老的机制。方法：40只3月龄雌性SAMP8小鼠随机平均分为跑笼环境组(running cage environment , RCE组)和标准环境组（standard environment, SE组）。饲养3个月后,用Morris水迷宫测试小鼠的寻找平台潜伏期及搜索策略。行为学测试后,各组分别取10只小鼠的鼠脑用RT-PCR观测海马GAP43 mRNA的表达; 另10只取鼠脑用免疫组织化学观察海马GAP43 immunoreactive (GAP43-ir)的表达。 结果：Morris水迷宫实验表明RCE组小鼠寻找平台潜伏期较SE组明显缩短(d1、d2: P<0.01; d3、d4: P<0.05),在第Ⅰ象限游泳时间比SE组明显延长(P<0.01),在第Ⅳ象限游泳时间比SE组明显缩短(P<0.05)。RCE组与SE组比较,海马GAP43 mRNA表达明显增加（P<0.01);海马GAP43-ir阳性表达光密度（optical density, OD）值明显增加(P<0.01 )。结论：自愿运动能提高SAMP8小鼠学习记忆能力,其机制可能与运动能促进海马GAP43表达有关。     

他汀类药物防治阿尔茨海默病的意义

随着社会逐渐进入老龄化,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病率逐年增高。他汀类药物对神经变性疾病具有积极的治疗意义,在对AD的预防和治疗方面,他汀类药物显示出的神经保护是基于其在细胞水平和整体水平对胆固醇代谢进行的调节。但在动物实验和临床流行病学研究中得出的结论并不一致,研究结果显示他汀类药物在AD的预防作用要比出现症状时治疗更有意义。因此,在中年时期出现AD或认知障碍之前应用他汀类药物调节体内胆固醇代谢可能会有更好的防治结果。     

10例EDTA依赖性假性血小板减少症血小板检测的动态分析

目的探讨EDTA依赖性假性血小板减少症(EDP)形成的原因及其血小板计数方法。方法选取EDP患者10例,采集2份样本,1份EDTA-K2抗凝,1份枸橼酸钠抗凝。EDTA抗凝血分别于0、15、30、60、120min上机检测。枸橼酸钠抗凝血在15min内检测。同时手工计数血小板。结果 EDTA抗凝血0min检测的血小板结果与手工计数及枸橼酸钠抗凝法的结果相比,差异均无统计学意义(P>0.05),15～120min的血小板计数与手工计数相比差异有统计学意义(P<0.05)。枸橼酸钠抗凝血计数与手工计数的结果亦无明显差别(P>0.05)。结论对EDP的动态分析支持EDTA依赖的血小板聚集是抗原抗体介导的免疫反应。确认EDP患者用EDTA抗凝采血后应立即检测,也可用枸橼酸钠抗凝检测或手工计数。     

帕金森病患者甲襞微循环改变与血浆同型半胱氨酸、内皮素水平的关系

目的 探讨帕金森病患者微循环改变与血浆同型半胱氨酸(Hcy)和内皮素(ET-1)水平的关系.方法 对57例帕金森病患者和40例健康对照组的甲襞微循环、血浆Hcy和ET-1进行检测.结果 帕金森病患者甲襞微循环袢周状态积分、管袢流态积分、管袢形态积分和总积分值均显著高于对照组,分别为(0.70±0.29)分vs(0.52±0.36)分,(0.89±0.35)分vs(0.67±0.28)分,(0.96±0.33)分vs(0.73±0.31)分,(2.51±0.97)分vs(1.92±0.75)分(P＜0.05或P＜0.01);血浆Hcy和ET-1水平显著高于对照组,分别为(14.86±3.48)μmol/L vs(10.87±3.26)μmol/L,(85.04±18.51)ng/L vs(54.28±14.12)ng/L(均P＜0.01),且甲襞微循环总积分与血浆Hey、ET-1水平呈正相关(R=0.971,0.972;均P＜0.01).结论 帕金森病患者微循环障碍与血浆Hcy和ET-1水平有密切关系.     

雄激素对快速老化小鼠海马神经元凋亡及超微结构的影响

目的:探讨雄激素对快速老化小鼠海马神经元凋亡及超微结构的影响.方法:7月龄雄性快速老化小鼠(SAMP8)随机分为假手术对照组、去势组及去势 雄激素补允治疗组.十一酸睾酮(TU)剂量为37.4 mg·kg-1·15 d-1.雄激素补充治疗45 d后,通过Nissl染色观察海马神经元数量和形态的变化;TUNEL法检测细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞的凋亡率;透射电镜观察超微结构的改变.结果:去势组海马神经元数量明显减少,凋亡数量和凋亡率显著增加,超微结构病理变化严重.雄激素补充治疗后,观察结果与假手术对照组相比无统计学意义.结论:去势后雄激素缺乏可导致海马神经元异常凋亡增加,数目减少,结构受损.雄激素补充治疗可减轻神经元损伤,这可能是其改善SAMP8小鼠学习记忆功能作用机制之一.