脑缺血再灌注损伤大鼠脑内神经肽Y的动态变化

目的观察神经肽Y(neuropeptideY,NPY)在脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织内的动态变化。方法应用环形银夹钳夹SD大鼠的双侧肾动脉,制成易卒中型肾血管性高血压大鼠模型(RHRSP)。在此基础上采用线栓法制成一侧大脑中脉闭塞(MCAO)脑缺血再灌注模型,运用放射免疫法测定缺血6h后再灌注6h、72h1、68h大鼠脑内NPY的动态变化。结果缺血后再灌6h脑内NPY含量〔(108.22±11.48)ng/g〕较正常组〔(78.98±12.53)ng/g〕和假手术组〔(80.52±10.78)ng/g〕明显升高(P<0.01);72h后上升至高峰〔(152.80±11.31)ng/g〕,168h开始下降〔(132.21±10.20)ng/g〕,但仍高于正常组水平,P<0.01。结论NPY参与了脑缺血再灌注神经损伤的发生、发展的病理过程,是引起脑缺血再灌注损伤的可能原因之一。     

退黄洗剂预防新生儿黄疸的临床应用价值

目的 观察退黄洗剂在新生儿药浴中预防、减轻新生儿黄疸的疗效,并探讨其可能的作用机制.方法 400例正常新生儿随机分为2组,观察组(200例):退黄洗剂200ml加入温水2000ml药浴时间20 min;对照组(200例)常规沐浴:比较2组产后第5天生理性黄疸程度及高胆红素血症发生率.结果 观察组新生儿第5天经皮测胆红素值明显低于对照组,差异有统计学意义.结论退黄洗剂对新生儿胆红素有一定降低作用,可降低新生儿高血胆红素血症发生率.方法 简单经济,家长依从性高.     

80岁以上脑卒中患者的观察及护理

脑卒中是导致老年人死亡率增加和遗留残疾的最常见病因,给患者的家庭和社会带来沉重的负担[1].尤其是80岁以上的老年患者具有更多的并发症,需要更全面的药物治疗和更精心的临床护理,才能帮助患者度过危险期改善预后.为此总结了80岁以上老年患者的临床及护理特点.     

药物治疗方案PUIA模式评估系统的开发

目的：提高药学服务质量，促进临床合理用药。方法：依据住院患者病历及用药信息，建立SOAP模式的患者电子药历和PUIA模式的药物治疗方案评估系统。结果：所建立的SOAP模式电子药历和PUIA模式的药物治疗方案评估数据处理方便，查询及报表输出快捷。结论：本法简单易行，能提高临床药学的工作效率，更好地为患者服务。     

灯盏细辛注射液对急性脑梗死患者血清粘附分子sICAM-1和CD11b/CD18的影响

目的 观察灯盏细辛注射液对急性脑梗死(acute cerebral infaction,ACI)患者的临床疗效及对血清粘附分子sICAM-1和CD11b/CD18表达的对影响.方法 69例ACI患者随机分为灯盏细辛治疗组(36例)和常规治疗组(33例),采用双抗体夹心ELISA法、流式细胞仪(FCM)检测两组ACI患者治疗前后血清粘附分子sICAM-1和CD11b/CD18表达的水平.结果 ACI患者治疗前血清粘附分子sICAM-1和CD11b/CD18的表达水平显著高于健康人组(p＜0.05),灯盏细辛治疗组临床有效率明显高于常规治疗组(P＜0.05),两组治疗后血清粘附分子sICAM-1和CD11b/CD18的表达均明显下降,灯盏细辛治疗组降低较常规治疗组更明显(p＜0.05).结论 灯盏细辛注射液治疗ACI可能与其下调血清粘附分子sICAM-1和CD11b/CD18的表达,减轻中枢神经系统的炎性损伤密切相关.     

环维黄杨星干预高血压大鼠脑组织NPY与超微结构的研究

目的观察中药单体环维黄杨星(CVB)对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-复流不同时间脑组织神经肽Y(NPY)表达与细胞超微结构的干预作用。方法采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP模型,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血-复流实验组;观察CVB对脑缺血6h后再灌注6、72、168h不同时间点大鼠脑组织NPY表达、含水量、梗死面积百分率、行为学评分及细胞超微结构的干预作用(治疗组),并与生理盐水处理者(对照组)及假手术组对照。结果对照组脑缺血-复流6h后脑组织NPY、含水量与假手术组相比均明显升高,72h上升至高峰,脑梗死面积百分率亦急剧增加,168h开始下降,但仍高于假手术组。电镜显示,对照组脑缺血-复流上述不同时间分别出现不同程度神经元和血管壁的超微结构损害,脑缺血-复流72h后治疗组较对照组大鼠脑NPY、含水量及梗死面积显著降低,受损脑组织神经元和血管壁的超微结构亦明显改善。结论NPY可能参与了RHRSP急性缺血-复流性脑损伤病理过程,CVB对脑缺血脑损伤RHRSP大鼠NPY、水肿与超微结构有一定的干预作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠神经黏蛋白表达和脑含水量的影响

目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑（RHRSP）缺血后再灌注不同时间神经黏蛋白表达、脑组织含水量的干预作用。方法将180只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血再灌注模型。随机分为空白组、假手术组、电针组和对照组,分别观察缺血2h后再灌注1d、7d、14d、30d大鼠神经黏蛋白、脑组织含水量的变化。结果脑缺血再灌注1d,对照组脑缺血区周围出现神经黏蛋白阳性表达细胞,7d明显增多,14d表达到高峰,30d下降。电针组神经黏蛋白阳性表达细胞在7d、14d、30d时较对照组明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,脑缺血1d、7d,电针组大鼠脑组织含水量明显小于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论电针减轻脑缺血再灌注损伤后脑水肿,促进缺血损伤区神经功能修复,可能与其下调神经抑制因子神经黏蛋白的表达机制密切相关。     

灯盏细辛注射液对急性脑梗塞患者血小板CD62p及TNF-α、IL-6的影响

目的 观察灯盏细辛注射液对急性脑梗塞(acute cerebral infarction,ACI)患者的临床疗效及对血小板CD62p阳性表达率和血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量的影响。方法 68例ACI患者随机分为灯盏细辛治疗组(35例)和常规治疗组(33例),两组均予常规治疗,灯盏细辛治疗组每天加用灯盏细辛注射液40ml,静脉滴注,疗程15天。采用流式细胞仪(FCM)、电化学发光(ECL)技术检测两组ACI患者治疗前后血小板CD62p、TNF-α及IL-6的水平。结果 灯盏细辛治疗组的治疗总有效率(88．6％)明显高于常规治疗组(66．7％,P<0．05),两治疗组治疗前后血小板CD62p、TNF-α、IL-6的水平显著高于健康人组(P<0．05),两组治疗后CD62p、TNF-α、IL-6均明显下降,灯盏细辛治疗组降低较常规治疗组更明显(P<0．05)。结论 灯盏细辛注射液治疗ACI可能与其下调血小板CD62p的表达、减轻细胞因子所介导的中枢神经系统的免疫应答及炎性损伤有关。     

环维黄杨星D对脑缺血再灌注NPY与细胞超微结构的影响

目的:观察中药单体环维黄杨星D(CVB-D)对脑缺血-再灌注大鼠脑组织神经肽Y(NPY)与细胞超微结构的影响.方法:采用易卒中型肾血管性高血压大鼠实验,用线栓法制成一例大脑中动脉闭塞脑缺血-复流实验的实验组.实验组根据脑缺血6h后复流6、72、168h不同时间,用放免法和透射电镜分别测定上述不同时间大鼠脑组织NPY水平与细胞超微结构;观测不同时间点的脑梗塞的面积、脑含水量.结果:CVB-D能降低缺血再灌注大鼠脑内NPY的含量、脑含水量及梗塞面积.结论:CVB-D对实验性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机理可能与抑制NPY的释放有关.     

转化生长因子β1与脑缺血

转化生长因子β1(TGFβ1)是一种参与缺血性脑损伤病理生理学过程的多功能细胞因子。文章就TGFβ1的生物学作用、信号调节和在缺血性脑损伤中的表达和神经保护作用机制等做了综述。