常用胰岛素注射笔注射后针头滴液现象的观察

目的对诺和笔、诺和锐30特充笔（简称诺和特充笔）、优伴笔、得时笔注射胰岛素后针头滴液现象进行观察与分析。方法随机选择住院病人40例,分别使用诺和笔、诺和锐30特充笔选用、优伴笔、得时笔,在上臂外侧皮下注射胰岛素,统一使用5mm×31G的BD针头。采用不同的注射后针头停留时间,观察各种笔的针头滴液率。结果每种注射笔的针头滴液率均随着针头停留时间的延长而减小,差异具有统计学意义（P〈0．05）。在相同的针头停留时间,4种注射笔的针头滴液率有区别,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论注射后针头在皮下停留时间越长,针头滴液率越低;每种注射笔有各自的最佳停留时间;使用诺和系列注射笔时,最好选用相应的诺和针头。     

大黄酸调控mTOR信号通路活性抑制肾小管上皮细胞自噬蛋白表达的分子机制

目的:探讨大黄酸抑制饥饿诱导的肾小管上皮(NRK-52E)细胞自噬蛋白的作用和分子机制。方法:用Hank’s平衡盐溶液(Hank’s balanced salt solution,HBSS)诱导NRK-52E细胞产生饥饿状态,在干预后的各时间点(0,0.5,1,2,6 h),首先,检测细胞自噬标志性蛋白——哺乳动物同族物微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)I/II的表达水平;其次,检测细胞哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)表达及其磷酸化水平(phosphorylated-m TOR Ser2448,p-m TOR S2448);然后,以大黄酸(5 mg·L-1)、HBSS(1 m L)以及m TOR抑制剂雷帕霉素(100 nmol·L-1)单独或联合干预,分别检测其LC3 I/II,m TOR,p-m TOR S2448蛋白表达水平的变化。结果:HBSS诱导NRK-52E细胞LC3II蛋白高表达、p-m TOR S2448蛋白低表达;大黄酸与HBSS联合干预可以逆转HBSS诱导的NRK-52E细胞LC3 II和p-m TOR S2448蛋白表达水平;雷帕霉素与大黄酸、HBSS联合干预可以恢复HBSS诱导的NRK-52E细胞LC3 II蛋白表达水平。结论:HBSS抑制m TOR信号通路活性而诱导肾小管上皮细胞发生自噬;大黄酸调控m TOR信号通路活性而抑制肾小管上皮细胞自噬蛋白的表达,这可能就是其干预细胞自噬的作用和分子机制。     

中国临床试验研究注册介绍

临床试验的注册符合科学、伦理的需求,是研究者的道德责任和义务.进行临床试验的注册一方面符合保护受试者的伦理责任,提升公众对临床研究的信任;另一方面,可对所有试验的结果进行追踪,质控试验的过程及结果,可以减少偏倚.     

雷公藤多苷对不可逆性肾小球硬化模型系膜损伤的抑制作用

目的观察雷公藤多苷(GTW)对不可逆性肾小球硬化模型系膜损伤的抑制作用,阐明其在体内延缓肾小球硬化的分子药理机制。方法运用2次注射单克隆抗体(mAb)1223的方法,建立大鼠不可逆性肾小球硬化模型,以经口灌胃GTW(50mg·kg^-1BW)干预42d,并设立对照组。比较24h尿蛋白排泄量(Upro)、肾功能(Scr,BUN)以及肾小球形态学(LM,IF)变化,并检测(RTPCR)模型鼠肾组织中I型胶原(collagentypeI)、转化生长因子(TGFβ)mRNA表达水平。结果GTW抑制肾小球硬化模型鼠Upro和系膜增殖。肾小球总细胞数GTW组(65.67±3.43),对照组(87.02±2.41),P<0.05;细胞外基质积分GTW组(1.20±0.06),对照组(2.77±0.23),P<0.05;α平滑肌肌动蛋白积分GTW组(1.75±0.33),对照组(2.62±0.15),P<0.05;I型胶原积分GTW组(1.68±0.31),对照组(2.06±0.24),P<0.05。GTW使肾小球硬化模型鼠肾组织中collagentypeI,TGFβmRNA表达水平下调53.5%和14.7%,与对照组比较,二者差异均有显著性(P<0.05)。结论GTW抑制肾小球硬化模型鼠Upro和系膜增殖的作用是通过减少细胞因子mRNA的表达来实现的。     

结构化教育模式在新诊断2型糖尿病患者中应用效果观察

目的探讨对新诊断2型糖尿病患者应用结构化教育模式进行一对一指导时,对患者血糖及自我管理能力的影响。方法将76例患者随机分为2组,常规教育组39例和结构化健康教育组37例,随访6月。比较2组患者基线与6月时的糖化血红蛋白（HbA1c）、自我管理活动能力问卷（SDSCA）评分及自我健康状况评分。结果 6月后2组患者HbA1c、SDSCA评分和自我健康评分均有明显改善（P〈0.05）,结构化教育组改善情况优于常规教育组（P〈0.05）。结论与现有一对一指导模式相比,采用结构化教育的一对一指导模式更能改善新诊断2型糖尿病患者的血糖及自我管理能力。     

2型糖尿病患者肾小球滤过率与尿白蛋白的关系

目的探讨2型糖尿病患者慢性肾脏病(CKD)的患病率及肾小球滤过率与尿白蛋白排泄间的关系。方法收集自2008年1月至2009年12月在江苏省省级机关医院就诊的2型糖尿病患者资料,采用MDRD公式评估肾小球滤过率(eGFR),CKD定义为存在白蛋白尿或者eGFR60 ml/(min·1.73 m2)。白蛋白尿定义为尿白蛋白/肌酐比值(ACR)≥30 mg/g。采用多项式回归及曲线拟合分析eGFR与尿ACR之间的关系。结果研究纳入1521例2型糖尿病患者,平均年龄(63.9±12.0)岁,CKD及白蛋白尿的患病率分别为31.0%和28.9%。eGFR≥90、60~89、30~59、15~29 ml/(min·1.73 m2)患者白蛋白尿的患病率分别为19.9%、34.5%、65.6%和100%。在正常蛋白尿、微量白蛋白尿及大量白蛋白尿患者中,肾功能不全的比率分别为3.0%、9.3%和40.4%。多项式回归分析显示当患者尿ACR90 mg/g时,eGFR下降缓慢且稳定保持在90 ml/(min·1.73 m2)以上,而当尿ACR≥90 mg/g时,eGFR则迅速下降。结论 2型糖尿病患者CKD及白蛋白尿发生率高,对2型糖尿病人群进行CKD的筛查应该同时检测尿白蛋白与eGFR,为了延缓CKD的进展,应尽早对白蛋白尿进行干预治疗。     

胰淀素对胰岛素刺激的人脂肪细胞糖摄取的影响

观察胰淀素对2型糖尿病及非糖尿病者脂肪细胞糖摄取的影响以及胰岛素对此影响的干预作用。使用2-脱氧-D-[1-3H]-葡萄糖直接检测法观察脂肪细胞葡萄糖摄取量。结果发现胰淀素抑制人脂肪细胞糖摄取，大剂量胰岛素可以减低胰淀素的抑制作用。在糖尿病组胰淀素的抑制较明显，同时胰岛素的改善作用也较为明显。     

南京机关背景人群新旧IFG诊断标准与IGT诊断一致性分析

目的 探讨ADA空腹血糖受损(IFG)诊断标准下调对IFG患病率的影响,比较诊断切点调整前后IFG与糖耐量异常(IGT)诊断的一致性.方法 南京地区机关背景1163例无糖尿病史成人,均行75g口服葡萄糖耐量试验.计算IFG、IGT的患病率,采用κ检验评价不同诊断标准之间的一致性.以IGT为参照,对不同空腹血糖(FPG)值建立受试者工作特征曲线(ROC曲线),寻找FPB的理想临界值.结果 下调诊断标准,IFG患病率由3.10%上升至8.94%,接近IGT患病率9.20%;诊断一致性检验量κ由0.230上升为0.296.ROC曲线分析提示以IGT为参照,最匹配的FPB切点为5.1mmol/L.结论 ①下调IFG诊断切点至5.6mmol/L,可增加IFG与IGT患病率的一致性;②IFG诊断切点下调适用于本研究人群;③IFG与IGT的重叠有限.仅以FPG不能替代餐后2-h血糖(2hPG).     

2型糖尿病正常糖耐量一级亲属血清可溶性CD40配体水平及其相关因素分析

目的本文旨在观察2型糖尿病（T2DM）患者正常糖耐量一级亲属（FDR）血清可溶性CD40配体（sCD40L）水平的变化,并分析相关影响因素。方法在41个T2DM家系中收集糖耐量正常的FDR26名,同时设T2DM患者24例（T2DM组）,健康者21名作为对照（Con组）。采用ELISA法测定血清sCD40L水平。结果NGT-FDR组的sCD40L水平较对照组升高（1．88±0．47vs1．63±0．58,P=0．182）,T2DM组sCD40L水平显著升高（2．14±0．75,P=0．043vsCon组）。sCD40L水平与空腹血糖呈正相关（r=0．325,P=0．006）。结论T2DM患者血清sCD40L明显高于糖耐量正常者;T2DM患者正常糖耐量一级亲属血清sCD40L水平已呈升高趋势;sCD40L水平与空腹血糖水平呈正相关。我们推测sCD40L升高在T2DM自然病程中可能发挥一定作用。     

大黄治疗糖尿病肾病的分子细胞机制研究进展

大黄对肾脏有保护作用的主要有效成分为大黄素和大黄酸 ,能明显改善糖尿病患者肾功能 ,减轻肾小球高滤过 ,抑制肾脏肥大 ,减少蛋白尿。其作用途径主要通过作用于相关细胞因子 ,改善糖尿病肾病的糖、脂代谢紊乱 ,影响肾内血流动力学 ,减轻肾脂质过氧化损伤 ,调节肾成纤维细胞增殖与凋亡等。最新的分子细胞机制研究主要围绕细胞因子展开 ,目前已发现大黄提取物可通过转化生长因子-β、肿瘤坏死因子 -α、白细胞介素-6等发挥其改善肾功能的作用。