辛伐他汀对心力衰竭家兔左室收缩功能及交感活性的影响

目的:观察辛伐他汀对心力衰竭(心衰)家兔左室收缩功能和交感活性的影响,以阐明辛伐他汀改善非缺血性心衰心功能的可能机制。方法:30只家兔随机分为3组:假手术组(10只)、心衰组(10只)、辛伐他汀干预组(10mg.kg-1.d-1,10只);心衰组和辛伐他汀干预组家兔应用超容量负荷联合压力负荷建立非缺血性心衰模型,共观察7周。利用左心导管术和心脏多谱勒观察家兔血流动力学和心脏功能的变化,采用酶联免疫吸附法测定血浆脑钠肽(BNP)、去甲肾上腺素(NE)水平,以及蛋白免疫印迹法检测心肌组织蛋白激酶A(PKA)、受磷蛋白(PLB)及第16位丝氨酸磷酸化受磷蛋白(Pser16-PLB)的蛋白表达水平。结果:①与心衰组比较,辛伐他汀干预组家兔左室舒张末压、心率、血浆BNP和NE水平明显降低(P<0.05),而左室射血分数(EF)明显增加(P<0.05);②辛伐他汀干预组家兔心肌组织PKA和Pser16-PLB表达水平较心衰组家兔明显降低(P<0.05),2组间总PLB表达无明显差别。结论:辛伐他汀具有抗交感作用,是其延缓非缺血性心衰左室收缩功能减退的可能机制之一。     

心电图对急性前壁心肌梗死罪犯血管病变部位的预测价值

目的探讨急性前壁心肌梗死时体表心电图改变与冠状动脉病变部位的关系。方法回顾性分析80例急性前壁心肌梗死患者心电图改变与冠状动脉造影结果。结果80例患者中，前降支（LAD）近端病变（PD）组40例，远端病变（DD）组40例，两组间结果比较：（1）Ⅱ、Ⅲ、aVF导联趼段压低在PD组为45．0％，DD组为22．5％（P〈0．05），预测LAD近端病变的灵敏度为45．0％。特异度为77．5％；Ⅱ、ⅢaVF导联ST段抬高在PD组为2．5％，DD组为15．0％（P〈0．05）。预测LAD远端病变的灵敏度为15．0％，特异度为97．5％。（2）Ⅰ、aVL导联趼段抬高在PD组为40．0％，DD组为15．0％（P〈0．05），预测LAD近端病变的灵敏度为40．0％，特异度为85．0％。（3）STI／a VL〈1在PD组为32．5％，DD组为5．0％（P〈0．01），预测LAD近端病变的灵敏度和特异度分别为32．5％和95．0％。（4）STV3/V3〉1在PD组为60．0％，DD组为27．5％（p〈0．01），预测LAD近端病变的灵敏度为60．0％，特异度为72．5％。结论Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低与罪犯血管外合并其他血管病变无关，为LAD近端病变的有意义的判断指标；Ⅰ、aVL导联ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低，STI／aVL〈1以及ST V3/V3〉1有利于诊断LAD近端病变，而Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高为LAD远端病变的特异度指标。     

家兔心力衰竭早期心肌受磷蛋白磷酸化程度增加

目的:探讨心力衰竭(心衰)心肌细胞磷酸化受磷蛋白表达异常的临床意义。方法:将20只家兔随机分为两组:假手术组和心衰组,各10只。通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,利用心导管术和心脏多普勒观察手术前后家兔血流动力学及心脏结构和功能的变化。采用蛋白免疫印迹(Western blot)法测定心肌组织蛋白激酶A(PKA)、总受磷蛋白(T-PLB)和第16位丝氨酸磷酸化受磷蛋白(ser16-P-PLB)表达水平。结果:家兔心衰组与假手术组相比,左室舒张末压明显增加,为(-7±4.6)mmHg对(24.6±6.7)mmHg,左室短轴缩短率[(39.3±5.53)%对(23.8±7.30)%]和左室射血分数[(72.76±4.85)%对(47.8±6.05)%]均明显降低(P<0.01)。心肌组织T-PLB表达无明显差异,PLB磷酸化程度Ser16-P-PLB/T-PLB和PKA表达均增加。结论:心衰早期心肌受磷蛋白磷酸化程度表达增加,与蛋白激酶A表达增加有关。