应用Fura-2/AM检测分离的神经细胞内游离钙及其变化

本文以酶法制备新生大鼠脑细胞悬液,运用近年来发展起来的Fura-2技术,检测此神经细胞内游离钙(以下简写为[Ca²⁺]i)及其变化。结果表明:在静息状态下,其[Ca²⁺]i为240±5nmol/L。高钾去极化可使[Ca²⁺]i成倍增加.钙拮抗剂verapamil和Ilifedipinc能阻断高钾升高[Ca²⁺]i的作用。实验结果证明了所制备的神经细胞悬液的可用性及建立的Fura-2测定[Ca²⁺]i方法的可靠性。     

提高大鼠脑内cGMP水平可引起血压升高和心率加速

本工作证明大鼠侧脑室注射dbcGMP或CGPDE抑制剂异檞皮甙(Isoquercitrin)后引起血压升高,心率加速。异檞皮甙提高端脑、间脑和脑干中cGMP水平。     

大鼠脑室微量注射碳酰胆碱引起间脑cGMP升高的研究

已知乙酰胆碱(Ach)、碳酰胆碱(Carbachol,Carb)等胆碱能受体激动剂,经脑室注射(i.c.v)可引起血压升高等反应,但反应的位点和作用机理不很清楚。一般认为在胆碱能受体后传递信息的第二信使分子是环磷鸟苷酸(cGMP),用cGMP或磷酸二酯酶抑制剂异槲皮甙i.c.v也可引起类似的升压反应。而胆碱能受体激动剂i.c.v后能否引起脑内cGMP升高的反应,主要作用于那部分脑区是我们进一步想证实的问题。本实验通过对16只大鼠分组i.c.v Carb和人工脑脊液(CSF),用放射免疫法测定端脑、间脑、脑干的cGMP含量,观察Carb i.c.v后是否引起脑内cGMP的应答     

条条大路通向斯德哥尔摩

今天非常高兴有机会参加这个学术报告会。这个会的主题包括三个概念：博士后、跨世纪和医学人才。博士后这个我们国家新的制度已经实行十年，我自己深深地感受它的好处。我从实行该制度一开始就接收博士后，到现在已经有八个，出站了六个。我是深受其益的。从外地来的博士后带来了新经验、新思想，促进了交流，这非常重要。“跨世纪”这个词现在用得很多，是一个很漂亮的词。其实这是一个生物学意义上的词。你能活到2001年，就是一个跨世纪的人。在座的都能活到2001年，所以都是跨世纪的人。     

中枢微量注射脑啡肽抗体、β-内啡肽抗体和P物质抗体影响电针镇痛

大量资料表明,在脑和脊髓内,内源性阿片样物质(OLS)和P物质的含量很高,它们在痛觉的调节中起着重要作用。但以往应用阿片受体阻断剂纳络酮进行实验,不能区分OLS中哪一具体组分起什么作用。本工作将抗脑啡肽抗血清IgG(ENK AS IgG)、抗β-内啡肽抗血清IgG(β-EP AS IgG)、抗P     

2Hz电针诱导神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递长时程抑制

目的:观察2 Hz电针对神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递长时程抑制(long-term depression, LTD)的诱导,以阐明电针治疗慢性神经病理痛的神经生物学机制.方法:将Sprague-Dawley大鼠的腰5/腰6(L5/L6)脊神经紧结扎,造成神经病理痛模型.采用电生理学技术记录脊髓背角C-纤维诱发场电位,作为2 Hz电针诱导LTD的指标.电针采用韩氏穴位神经刺激仪(HANS)输出,参数是:频率2 Hz,波宽0.6 ms,强度1、2、3 mA各10 min递增,刺激时间30 min;电针的正极接"三阴交"穴,负极接"足三里"穴.结果:(1) 在神经病理痛大鼠,2 Hz 电针作用于"三阴交"和"足三里"穴位30 min,脊髓背角C-纤维诱发场电位的最大幅值,可由基础对照水平的(100.1±1.2)%,降低到(49.4±0.6)%,并且在长达3 h的记录时间内均维持在此较低的水平,经非配对t检验,差异有显著性(P<0.001,n=6),即2 Hz电针可以诱导神经病理痛大鼠脊髓背角C-纤维诱发场电位产生显著的LTD;(2) 静脉注射NMDA-受体阻断剂MK-801(0.5 mg*kg-1),或阿片受体阻断剂纳洛酮(1 mg*kg-1),均可以阻止这种2 Hz 电针诱导的LTD.结论:2 Hz 电针(HANS穴位电刺激)可以诱导神经病理痛大鼠脊髓背角伤害性感受的突触传递,产生NMDA-受体依赖性的LTD,内源性阿片肽系统参与了这种2 Hz 电针诱导的LTD.通过激活内源性阿片肽系统,诱导脊髓背角伤害性感受的突触传递,产生NMDA-受体依赖性的LTD,很可能是2 Hz 电针治疗慢性神经病理痛的神经机制之一.     

在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究辛卡利特对抗电针的镇痛作用

目的:研究辛卡利特(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的影响。方法:采用了同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照射大鼠尾所引起TFL的方法。实验分3组:①对照组:不给大鼠任何处理。②EA组:用G-6805型治疗仪,电压6 V,频率15 Hz,连续电脉冲,刺激双侧“足三里”15 min。③EA+CCK-8组:在EA双侧“足三里”15 min后,借助自动微量推进器立即向大鼠侧脑室注入CCK-8(10 ng/10μL),2 min注射完毕。结果:辐射热照射大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应;EA双侧“足三里”15 min可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动,同时使TFL延长,即呈现出EA的镇痛效应;侧脑室注射CCK-8能同时对抗EA所引起PEN或PIN和TFL的镇痛作用。结论:CCK-8的抗EA镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的。提示降低脑内CCK-8的含量能提高临床针刺的镇痛疗效,以及PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

针刺镇痛原理研究

<正> 各位代表们,女士们,先生们; 我要讲的题目是“针刺镇痛的原理研究”。要研究针刺镇痛的原理,首先应该明确针刺镇痛的生理规律。这是1966年在正常人体上观察针刺镇痛所得到的基本现象。在一侧合谷穴进针,持续运针50分钟。用钾离子透入法进行测痛。这里有8种符号,分别代表皮肤上的8个测痛点(头、颈、胸、腹、四肢)。如果不给针刺,皮肤痛阈是比较稳定的。如果在合谷穴给以针刺,则皮肤痛阈普遍升高,约在20～30分钟后达到最高点,并在针刺期间保持高水平。停     

大鼠脑内5-羟色胺与多巴胺相互关系的初步研究

中枢神经系统内存在着多种神经介质系统,如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、r-氨基丁酸、内啡素和P物质等。一种神经介质的改变,可影响另一种或几种神经介质的变化,而机体内某种行为和功能的变化,又常涉及几种神经介质的改变。目前了解,在中枢神经系统中存在着几种相互对立又彼此联系的神经介质系统,如5-羟色胺与去甲肾上腺素、乙酰胆碱与多巴胺、5-羟色胺与组织胺等,其相互关系的失调,可能是产生某种疾病的病理生理学基础。因此,在研究某种生理功能和疾