α黑素细胞刺激素及其类似物对内毒素休克小鼠的保护作用

目的 研究α黑素细胞刺激素（α－NSH）及其类似物（NDP－MSH）对内毒素休克小鼠的保护作用。方法 腹腔注射LPS50ug/kg和D－半乳糖（D－Gal)900mg/kg复制小鼠内毒素休克模型,研究不同剂量α-MSH及NDP－MSH在不同时间或经不同途径给药给药对内毒素休克小鼠生存率的影响。用常规病理切片观察α-MSH对内毒素休克小鼠重要脏器病理变化的影响。结果 未给予α－MSH的内毒素休克小鼠在9h内全部死亡,经尾静脉、腹腔和皮下注射α-MSH2.5mg/kg或5.0mg/kg均可以起到一定的保护作用;给予LPS前后不同时间注射2.5mg/kgα-MSH都可以明显延长内毒素休克小鼠起始死亡的时间,提高存活率,其中以给予LPS后1h经腹腔给药疗效最好,72h的生存率达33.3%,但增加给药次 未见疗效提高。经腹腔注射2.5mg/kgNDP－MSH,小鼠平均起死亡时间较α-MSH组延长4h,72h的生存率升至44.4%。病理学检查结果表明α-MSH可以减轻LPS引起的肝脏、脾脏及肺脏瘀血及细胞坏死。结论 α-MSH及NDP－MSH可以减轻LPS引起的小鼠重要脏器的病理损害,对内毒素休克小鼠有明显的保护作用。     

炎症性细胞因子对银屑病患者红细胞趋化因子受体的影响

为研究炎症性细胞因子对寻常型银屑病患者外周血红细胞表达红细胞趋化因子受体(ECKR)的影响,以探讨其在银屑病发病机制中的作用.分离、纯化银屑病患者外周血红细胞,用炎症性细胞因子IL-1β、IL-6或TNF-α刺激,用流式细胞仪(FACS)检测患者外周血红细胞ECKR蛋白的表达水平.结果:银屑病患者外周血红细胞在受到IL-1β、IL-6或TNF-α刺激后,红细胞表面ECKR蛋白的表达明显降低.其中IL-1β的刺激作用又显著高于IL-6或TNF-α.炎症性细胞因子能调节银屑病患者外周血红细胞表面ECKR蛋白的表达.说明炎症细胞因子可以通过对ECKR表达的调节在银屑病发病中发挥作用.     

NKT细胞在自身免疫性疾病中的调节作用

NKT细胞是免疫细胞中的一类具有特定标志的亚群 ,既可以表达T细胞表面标志也可以表达NK细胞表面标志 ,识别由CD1d分子呈递的抗原 ,具有迅速分泌大量细胞因子的能力 ,能够调控一些免疫反应中辅助性T细胞的分化 ,在自身免疫性疾病中起重要的调节作用。     

寻常性银悄病患者外周血淋巴细胞中红细胞趋化因子受体的表达

银屑病的发病机制尚不清楚，在银屑病患者体内存在着多种体液和细胞免疫紊乱。研究表明调节活化和正常T细胞表达及分泌的趋化因子（RANTES）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和白介素8（IL-8）等趋化因子在银屑病患者局部皮损表达明显增强，它们在银屑病的发病中起重要作用。红细胞趋化因子受体（ECKR）即红细胞表面的达菲抗原/趋化因子受体（Duffy antigen/receptor for chemokines,DARC）,     

精心设计课堂提问 提高医学免疫学教学质量

课堂提问是教学过程的一个重要环节,是激发学生独立思考、积极探索,培养学生学习能力的重要手段,对提高教学质量起着十分重要的作用。本文从医学免疫学教学实践出发,就掌握课堂提问的原则、优化课堂提问的类型和方法方面探讨了如何精心设计课堂提问,增强提问的艺术性,充分调动和发挥学生学习的主动性和积极性,以达到提高教学质量的目的。     

Alpha-黑素细胞刺激素对内毒素血症小鼠肝肺组织表达高迁移率族蛋白1的抑制作用

目的 研究Alpha-黑素细胞刺激素( α-MSH)对内毒素血症小鼠肝、肺组织中表达高迁移率族蛋白1(HMGB1)的调控作用.方法 腹腔内注射(ip)LPS(25 g/kg)和D-Gal(100 mg/kg)建立内毒素血症小鼠模型,分别在LPS刺激小鼠1、2、3 h后腹腔注射α-MSH(2.5 mg/kg),24 h后处死小鼠,取小鼠肺、脑、脾、肝、肾组织,应用RT-PCR和Western blot的方法,从基因、蛋白两个水平检测α-MSH对HMGB1表达的调节作用.结果 HMGB1 mRNA及蛋白在内毒素血症小鼠肺、脑、脾、肝、肾中均有表达,但在肝、肺中的表达量高于其他组织;于LPS刺激小鼠3 h之内腹腔注射α-MSH,能显著下调HMGB1 mRNA及蛋白的表达,并且1 h之内给药效果最理想.结论 α-MSH能有效抑制内毒素血症小鼠肝、肺组织中HMGB1的表达.     

卡博替尼、克唑替尼和奥西替尼 对小鼠髓源抑制性细胞亚型和凋亡的影响

目的探讨卡博替尼、克唑替尼和奥斯替尼(AZD9291)对小鼠骨髓或脾脏源性抑制细胞(MDSCs)亚群比例、凋亡及增殖的影响。方法免疫磁珠法分离BALB/c小鼠(雄性)骨髓G-MDSCs和M-MDSCs,分别加入卡博替尼(0.01、0.1、0.3和0.9μmol/L)、克唑替尼(0.2、2、20和200μg/mL)或AZD9291(0.01、0.1、1和10μmol/L)培养24 h,采用流式细胞术(FCM)检测3种靶向药物对MDSCs亚型的影响,CCK-8法检测MDSCs增殖;流式细胞分选仪分选小鼠骨髓Gr-1~+CD11b~+细胞,检测Gr-1~+CD11b~+细胞凋亡。结果克唑替尼处理组骨髓粒细胞型MDSCs(G-MDSCs)、单核细胞型MDSCs(M-MDSCs)比例均下降(P0.05);卡博替尼处理组脾脏G-MDSCs比例下降(P0.05);卡博替尼、克唑替尼处理骨髓MDSCs后早期凋亡比例增加(P0.05),AZD9291处理的MDSCs凋亡比例无明显变化。结论卡博替尼和克唑替尼可能通过诱导MDSCs凋亡降低MDSCs比例。     

新型α-黑素细胞刺激素类似物对内毒素休克小鼠的保护作用

目的:评价新型α-黑素细胞刺激素(α-MSH)类似物对内毒素休克小鼠的保护作用。方法:雌性BALB/c小鼠经腹腔注射(ip)1μg脂多糖(LPS)和20 mg D-半乳糖胺(D-GalN)建立内毒素休克模型,30 min内ip给予2．5 mg·kg~(-1)新型α-MSH类似物,同时设置α-MSH,[Nle~4,D-Phe~7]α-MSH(NDP-MSH)和磷酸盐缓冲液对照。取小鼠眼眶血分离血清,以ELISA法测定TNF-α和IL-1β含量,用Griess试剂检测NO。观察小鼠生存情况,取主要脏器做常规组织病理检查。结果:新型α-MSH类似物能明显延长内毒素休克小鼠存活时间,其中位生存时间为32 h;显著降低血清TNF-α,IL-1β和NO水平(P＜0．01),并减轻重要脏器的炎症损伤。结论:新型α-MSH类似物对内毒素休克小鼠有显著的保护作用。     

提高医学免疫学双语教学效果的探讨

双语教学是培养具有国际合作意识、国际交流与竞争能力的外向型医学人才的有力举措。结合教学实践探讨了提高医学免疫学双语教学效果的一些方法，提出了遵循循序渐进原则，运用英文精心备课，采取合理的双语教学模式和方法，促进双语教学模式的进一步发展。     

α-黑色素细胞刺激素对ECV304细胞产生促炎因子的调节作用

研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞产生促炎因子的调节作用,探讨α-MSH的抗炎与免疫调节机制。用不同浓度α-MSH处理ECV304细胞,或在LPS/TNF-α处理的同时加不同浓度的α-MSH培养ECV304细胞。用ELISA检测上清中TNF-α和IL-8,以Greiss法测定NO,RT-PCR检测组织因子(TF)mRNA,Westernblot检测TF蛋白表达。结果显示,α-MSH抑制ECV304细胞产生NO、TNF-α,但促进IL-8的释放。LPS或TNF-α能上调ECV304细胞表达TF mRNA,而α-MSH抑制这种上调作用,并抑制ECV304细胞表达TF蛋白。上述结果提示α-MSH可通过调节血管内皮细胞表达促炎因子而发挥抗炎和免疫调节作用。