Bcl一2／Bax在溃疡性结肠炎肠黏膜中的表达及与细胞凋亡的关系

目的研究溃疡性结肠炎患者肠黏膜中的凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax表达状态及其与细胞凋亡的关系,探讨溃疡性结肠炎的发病机制。方法应用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析36例溃疡性结肠炎患者和25例正常对照肠黏膜细胞凋亡、凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax的表达。结果溃疡性结肠炎组凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax：的表达指数显著高于正常对照组（P〈0．05）,凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax的表达与凋亡指数呈正相关（r=0．709,P=0．000;r=0．589,P=0．000）。结论溃疡性结肠炎患者肠黏膜凋亡调控蛋白Bel-2／Bax表达增加,诱导肠黏膜细胞凋亡。     

超声及DSA引导下行PTC在治疗恶性胆道梗阻中的比较

目的总结经皮肝穿刺胆道造影（PTC）对恶性胆道梗阻诊断、治疗价值,并将超声引导和DSA引导下PTC进行比较。方法将超声引导下和DSA引导下PTC进行比较。结果2种引导方法下PTC治疗恶性梗阻性黄疸的治疗提供了较为丰富的信息。结论PTC在恶性梗阻性黄疸的治疗中具有自身的优势,超声引导PTC较DSA具有操作时间短、成功率高、并发症少等优点,值得在临床推广。     

抗CD_3/抗CD_(20)双功能抗体介导的特异性靶向杀伤活性的实验研究

目的　研究抗CD3 /抗CD2 0 微型双功能抗体介导的特异性靶向杀伤活性。方法　采用亲和层析法纯化本室构建的抗CD3 /抗CD2 0 微型双功能抗体可溶性表达产物 ,并用Westernblot、分子筛层析、流式细胞仪和玫瑰花环试验鉴定纯化产物 ;采用51Cr释放试验测定其介导的体外靶向杀伤活性 ;采用人B淋巴瘤裸鼠移植瘤腹腔模型测定其介导的体内靶向杀伤活性。结果　纯化的抗CD3 /抗CD2 0 微型双功能抗体具有与Jurkat细胞 (CD3 )和Daudi细胞 (CD2 0 )结合的活性 ,且能同时与Jurkat和Daudi细胞结合形成玫瑰花环 ;在体外能介导激活的T细胞杀伤Daudi细胞 ;在人B淋巴瘤裸鼠移植瘤腹腔模型生物治疗中 ,抗CD3 /抗CD2 0 微型双功能抗体能抑制腹水的形成 ,明显延长荷瘤裸鼠的生存时间。结论　抗CD3 /抗CD2 0 微型双功能抗体在体外和体内均能介导激活的T细胞杀伤表达CD2 0 抗原的肿瘤细胞 ,是一个有望用于B细胞恶性肿瘤临床治疗的双特异性抗体。     

复方甘草酸苷联合川芎嗪治疗酒精性肝病的疗效观察

目的:观察复方甘草酸苷联合川芎嗪治疗酒精性肝病的疗效?方法:将160例酒精性肝病患者随机分为对照组?复方甘草酸苷组?川芎嗪组及联合治疗组,治疗4周后观察肝功能?肝纤维化指标?转化生长因子β1(TGFβ1)?白细胞介素-6(IL-6)?瘦素(Leptin)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)?结果:各组治疗后肝功能较治疗前均显著好转,肝纤维化指标?TGFβ1?IL-6?Leptin及TNF-α较治疗前均显著下降(P < 0.05),对照组?复方甘草酸苷组及川芎嗪组之间治疗后肝功能?肝纤维化指标?TGFβ1?IL-6?Leptin及TNF-α无显著性差异(P > 0.05),联合治疗组治疗后肝功能较对照组?复方甘草酸苷组及川芎嗪组显著改善(P < 0.05),肝纤维化指标?TGFβ1?IL-6?Leptin及TNF-α较对照组?复方甘草酸苷组及川芎嗪组显著下降(P < 0.05)?结论:复方甘草酸苷联合川芎嗪治疗酒精性肝病有效?     

原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜细胞增殖与凋亡的研究

目的:研究原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜组织中的凋亡细胞、增殖细胞,探讨原发性病理性十二指肠胃反流的发病机制.方法:应用脱氧核椿核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析86例原发性病理性十二指肠胃反流和42例正常对照胃黏膜细胞凋亡及增殖细胞核抗原的表达.结果:原发性病理性十二指肠胃反流组凋亡指数和增殖指数均显著高于正常对照组(P<0.05),Hp阳性和Hp阴性亚组之间凋亡指数和增殖指数无显著性差异(P>0.05).结论:胃黏膜细胞增殖与凋亡增强可能是原发性病理性十二指肠胃反流的发病机制之一.Hp感染未加重原发性病理性十二指肠胃反流所致胃黏膜细胞凋亡和增殖反应.     

肝癥口服液含药血清对人肝癌BEL-7402细胞系生物学行为的影响

目的:探讨肝癥口服液含药血清对人肝癌BEL-7402细胞系增殖、凋亡、侵袭和转移等生物学行为的影响及其机制。方法:培养技术培养BEL-7402细胞,以原发性肝癌患者服用肝癥口服液前后血清处理肝癌细胞,MTT法测定细胞抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡率,通过Boyden小室模型测定其侵袭力、黏附力,细胞迁移实验测定细胞运动能力,同时观察细胞形态,流式细胞术测定肝癌细胞MMP2、TIMP2、integrinβ1、E-cd表达的改变。结果:肝癥口服液含药血清能明显抑制肝癌细胞增殖,促进细胞凋亡,同时抑制肝癌细胞侵袭力、黏附力及运动能力。形态学观察发现,服药后血清组细胞形态较圆,伪足数目较少,MMP2阳性表达细胞减少,TIMP2阳性表达细胞增多,MMP2/TIMP2比值下降;integrinβ1表达增加,E-cd的表达则减低。结论:肝癥口服液含药血清能抑制肝癌BEL-7402细胞增殖,促进细胞凋亡,同时抑制细胞侵袭与转移,其机制可能与直接抑制细胞迁移运动,抑制细胞基质溶解相关基因蛋白MMP2表达,促进TIMP2表达;抑制黏附分子E-cd的表达,促进integrinβ1表达有关。