原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜TNF-α和COX-2的表达及其与细胞凋亡的关系

[目的]研究原发性病理性十二指肠胃反流(duodenogastric reflux,DGR)患者胃黏膜组织中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达状态及其与细胞凋亡的关系,探讨原发性病理性十二指肠胃反流的发病机理.[方法]应用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析86例原发性病理性DGR和42例正常对照胃黏膜细胞凋亡、肿瘤坏死因子-α和环氧合酶-2的表达.[结果]原发性病理性DGRTNF-α表达指数显著高于正常对照组(P＜0.05),Hp阳性亚组TNF-α表达指数显著高于Hp阴性亚组(P＜0.05).原发性病理性DGR组COX-2表达指数显著高于正常对照组(P＜0.05),Hp阳性和Hp阴性亚组之间COX-2表达指数无显著性差异(P＞0.05).原发性病理性DGR组TNF-α的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.705,P=0.000),COX-2的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.584,P=0.000).[结论]原发性病理性DGR胃黏膜TNF-α和COX-2表达增加,诱导胃黏膜细胞凋亡.Hp感染未加重原发性病理性DGR所致胃黏膜细胞凋亡反应.     

Roux-en-Y胃肠旁路手术治疗2型糖尿病的现状

糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种严重危害人类健康的慢性代谢性疾病,久病可引起多系统功能损害,且发病率逐年上升,其中2型糖尿病占90%以上,内科并无根治性疗法,多需要终身服药维持,严重影响患者的生活、工作。     

治疗恶性肿瘤的新方法——双特异性抗体的研究

长期以来肿瘤的临床治疗一直受到三大难题的困扰:常规的放/化疗方案选择性较差;肿瘤细胞产生耐药性;肿瘤发生微小转移。肿瘤的免疫治疗无疑为解决这些难题提供了一条新途径,其中,能靶向肿瘤细胞的双特异性抗体疗法因具有较好的临床应用前景,现已成为这一新途径中的研究热点之一,并使得“肿瘤的导向治疗”更加接近实现。     

前列腺素E对糖尿病末梢神经病变治疗作用研究

糖尿病末梢神经病变(DPN)是糖尿病最常见的并发症之一。其病因主要是微小血管病变。前列腺素E_1(PGE_1)具有使末梢血管扩张、血流量增加和抑制血小板凝集等作用,对末梢血管神经病变有一定疗效。我们应用S-W单丝诊断末梢神经病变,观察PGE_1对糖尿病末梢神经病变的疗效。     

NAG?α1-MG?β2-MG测定对亚临床肝肾综合征的诊断意义

目的:探讨尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-glucosaminase,NAG)、尿α1-微球蛋白(α1-microglobulin,α1-MG)、尿β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)和血β2-MG对肝硬化患者亚临床肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)的诊断意义。方法:将30例代偿期肝硬化患者和30例失代偿期肝硬化患者以及30例体检正常者分3组,检测尿NAG、α1-MG、β2-MG及血β2-MG。结果:与正常对照组比较,肝硬化患者尿NAG、α1-MG、β2-MG和血β2-MG均明显升高,差异有统计学意义(均P<0.01)。肝硬化失代偿组尿NAG、α1-MG、β2-MG明显高于肝硬化代偿组,差异有统计学意义(均P<0.01);肝硬化失代偿组的血β2-MG也明显高于肝硬化代偿组(P<0.05)。结论:尿NAG、α1-MG、β2-MG和血β2-MG有助于发现肝硬化患者早期肾损害,并可反映随肝功能下降而加重的损害程度,对预测HRS的发生具有一定的意义。     

抗CD3/抗CD20偶联物的制备及其介导激活T细胞杀伤活性研究

目的：研究抗CD3/抗CD20抗体偶联物介导的激活T细胞杀伤活性。方法：通过SPDP偶联，经分子筛层析法纯化得到抗CD3/抗CD20抗体偶联物，并用FACS和玫瑰花环试验鉴定纯化产物；采用^51Cr释放试验测定该抗体偶联物介导的体外靶向杀伤活性。结果：纯化的抗CD3/抗CD20抗体偶联物具有与jurkat(CD3^ )和Daudi细胞（CD20^ )的结合活性，且能同时将Jurkat和Daudi细胞结合形成玫瑰花环；在体外能介导激活的T细胞杀伤Daudi细胞。结论：抗CD3/抗CD20抗体偶联物体外能介导激活的T细胞杀伤表达CD20抗原的肿瘤细胞，为B细胞恶性肿瘤临床治疗提供实验依据。     

原发性病理性十二指肠胃反流病理、胆汁反流及碱反流的相关分析

目的 通过胃内胆汁反流和pH值联合动态监测,探讨原发性病理性十二指肠胃反流病理、胆汁反流和碱反流之间的关系.方法 应用便携式胆汁监测仪和便携式pH监测仪监测86例原发性病理性十二指肠胃反流患者胃内24小时胆汁反流和pH变化情况,所有病例均行胃镜检查,取胃黏膜组织活检,分别行快速尿素酶试验,以确定有无幽门螺杆菌感染和采用新悉尼系统病理积分,同时采用Dixon积分.结果 Hp阳性组和阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关,和胃体部黏膜新悉尼系统病理积分均无相关性.Hp阳性与阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角及胃体部黏膜Dixon积分均无相关性.Hp阳性组pH≥4的时间百分比和Hp阴性组之间差异无显著性,在Hp阳性和阴性组,胆红素吸收值≥0.25的时间百分比与胃内pH≥4的时间百分比之间均无相关性,在Hp阳性与阴性组,pH≥4的时间百分比与胃窦、胃角及胃体部黏膜新悉尼系统病理积分均无相关性.结论 原发性病理性十二指肠胃反流导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,以胰液和十二指肠液为主的碱反流不是损伤胃黏膜的重要因素.Dixon积分不能反映原发性病理性DGR胃黏膜病变程度.     

老年中重度AECOPD患者肠道黏膜功能的临床研究

目的 探讨老年中重度COPD急性加重（AECOPD）患者肠道黏膜功能,以及肠道黏膜功能与其临床指标的相关性。方法 选择200例老年中重度AECOPD住院患者为研究组、同期门诊随访的150例老年中重度COPD稳定期患者为对照组,对研究组进行肺部感染评分（CPIS）,评估2组患者的营养状态。采集2组患者血液标本,检测并比较...     

阴囊热应激引起小鼠生殖系统HSP90α表达变化和抗氧化能力改变

目的 探讨阴囊急性热应激后小鼠抗氧化酶活性的变化和生殖系统热休克蛋白90α（HSP90α）的表达变化及规律.方法 将56只8周龄雄性小鼠随机分为7组：对照组和6个热应激处理组（热应激后再置于室温环境中,时间点为0、1、4、12、24、48h）.分别测定各组小鼠的相应脏器指数,检测精子相关指标、睾丸和附睾中HSP90α的表达、血清中抗氧化酶的活性.结果 阴囊急性热应激处理后,小鼠睾丸和肝脏指数在48h内无显著变化,而附睾指数在0、1h时显著低于对照组;精子活力0h组显著低于对照组,精子畸形率12、24h时间点明显高于对照组,其他试验组与对照组相比差异无统计学意义;0、1、4、12h组睾丸中HSP90α的表达均显著高于对照组（P＜0.05）,0、1、4、12、24h组附睾中HSP90α的表达明显高于对照组（P＜0.05）,其他试验组与对照组无统计学差异（P＞0.05）;0、4h血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性显著升高（P＜0.05）,24、48h组和对照组相比无统计学差异（P＞0.05）.结论 急性阴囊热应激可引起小鼠血清中SOD活性升高和生殖系统损伤及睾丸和附睾中HSP90α的高表达.HSP90α的表达随时间变化且在热应激后48h基本恢复正常,提示其可能保护机体受到高热损伤.