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41.
42例右肺中叶综合征的纤支镜检查结果分析 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]探讨右肺中叶不张的病因及纤支镜的诊断价值。[方法]对42例经胸片或胸部CT诊断为右肺中叶不张的患者进行纤维支气管镜检查。[结果]发现病因中非特异性炎症占57.1%,肺癌占26.2%,结核占11.9%。纤支镜下的主要表现为充血水肿、狭窄、新生物、脓性分泌物及粘膜增厚等。纤支镜对肺癌、炎症、结核的诊断符合率分别为90.9%、87.5%、60%。炎症在青、中、老年组的分布无显著性差异,肺癌的分布以中老年组稍高,占30.3%,青年组占11.1%,但两组比较,差异无显著性(P>0.05)。[结论]纤支镜检查是诊断右肺中叶不张病因的重要手段;右肺中叶不张的常见病因仍为炎症、肺癌和结核;40岁以上的男性患者,应及时行纤支镜排除肺癌的可能。 相似文献
42.
43.
目的:探讨死亡相关蛋白(thanatos-associated protein,THAP)11对食管癌细胞增殖和凋亡的影响及其潜在
的机制。方法:采用蛋白质印迹法检测人食管上皮细胞Het-1A和人食管癌细胞(Eca109,TE-1和Ec 9706)中THAP11的
表达。将食管癌TE-1细胞分为空白对照(NC)组、阴性对照(LV-LC)组、TRA P11(LV-TRA P11)组,按分组处理细胞后,
采用MTT 法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,caspases试剂盒检测caspase-3和caspase-9的活性。采用体外泛素
化实验检测TE-1细胞的p53泛素化水平。结果:与Het-1A细胞相比,食管癌细胞中THAP11的表达显著下降(P<0.05)。
LV-THAP11转染食管癌细胞后,细胞活力降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05),caspase-3和caspase-9活性升高(P<0.05)。
THAP11能够提高食管癌细胞中p53蛋白的表达(P<0.05)。与LV-LC组相比,转染THAP11后食管癌细胞中p53的表达上调
(P<0.05),MDM2调节的p53的泛素化也被抑制。结论:THAP11通过抑制p53的泛素化抑制食管癌细胞的增殖,促进食管
癌细胞的凋亡。 相似文献
44.
目的 探讨一氧化氮 (NO)在流行性出血热患者血清中的含量水平 ,以及NO/BUN比值变化与Cr的关系。方法 采用硝酸还原酶法 ,用贝克曼CX4全自动生化分析仪检测NO浓度和BUN、Cr含量。结果 与正常对照组 (NO :9 6 9± 2 9μmol/l)比较 ,流行性出血热患者血清NO浓度在发病过程中均有所增高 ,在低血压休克期 (15 88± 3 78) μmon/l和少尿期 (18 2 6± 6 39) μmol/l增高最显著 (P <0 0 1) ,在少尿期NO/BUN比值变化最迅速 ,与血清Cr浓度呈负相关。结论 结果表明NO参与了流行性出血热病人整个炎症感染反应期的发生、发展病理过程 ,NO/BUN比值和Cr对照起来分析有较高的诊断价值 ,在反映流行性出血热患者肾脏受损程度及预后也是一个较灵敏的指标 相似文献
45.
12例分泌性中耳炎误诊原因分析 总被引:3,自引:0,他引:3
分泌性中耳炎为耳科常见病 ,是导致听力障碍的一个重要原因 ,我科自 1996年~ 1999年 8月共诊治 10 9例 ,其中曾误诊、漏诊的有 12例 ,现报告分析如下 :12例中儿童 5例 ,成年 7例。 5例儿童临床表现为听力下降、耳闭塞感 ,病史均在 1年以上 ,曾多次在外院行耳镜检查、纯音测听 ,以感音神经性耳聋治疗无效后来本院就诊 ,我们除给于作纯音测听检查外 ,又行声导抗测试 :均为B型鼓室导抗图 ,声反射消失 ,初诊为分泌性中耳炎 ,后经鼓膜穿刺抽液而确诊。7例成人有 2例临床表现为听力下降伴耳闭塞感 2月余 ,既往有噪声接触史 ,常规行纯音测听、声… 相似文献
46.
47.
创伤性脑损伤诱导海马细胞凋亡模型的建立 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 建立用于研究创伤性脑损伤诱导海马细胞凋亡的模型。方法 Wistar大鼠单侧大脑皮质承受不同高度(2、5、和10cm)下落的10g重锤打击(皮质压缩幅度3mm),致轻、中、重度脑损伤。观查1 ̄7d脑含水量,组织病理学变化及原位末端标记法(TUENL)检测伤侧海马凋亡细胞的变化。结果 伤侧皮质和海马损伤程度与重锤下落的高度有关,轻、中度损伤各时相点脑含水量无明显变化,重度损伤组3 ̄7d脑含水量显 相似文献
48.
49.
论地道中药材质量标准研究趋向与特色 总被引:1,自引:0,他引:1
简要论述了地道中药材及其质量标准的研究应以传统经验、有效化学分为基础,结合用生物学的方法和利用生物学的特征以及用组织形态滨 方法研究和制定地道中药材的质量标准,使地道中药材的质量规范化。 相似文献
50.
目的 探讨四妙勇安汤含药血清对LPS刺激的M1/M2巨噬细胞极化及NF-κB/NLRP3通路的影响。方法 SD大鼠分别给予四妙勇安汤水煎液、生理盐水灌胃制备含药血清及正常对照血清。细胞分组为正常对照组、模型组、四妙勇安汤组、JSH-23组,除正常对照组外,其余组均用LPS诱导RAW264.7巨噬细胞。CCK8法检测细胞活性;ELISA检测细胞上清IL-4、IL-18水平;qRT-PCR法检测细胞i NOS、CD197、CD206、NLRP3 mRNA表达;免疫荧光标记测i NOS、CD197、CD206、NF-κB表达;Western blot检测NF-κB磷酸化、NLRP3炎症小体蛋白表达。结果 CCK8显示30%浓度以下的含药血清干预LPS诱导的巨噬细胞OD值无明显变化(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组细胞iNOS、CD197、IL-18、NF-κB、NLRP3表达升高,CD206、IL-4表达降低(P<0.01)。与模型组比较,四妙勇安汤组及NF-κB抑制剂JSH-23组细胞iNOS、CD197、IL-18、NF-κB、NLRP3表达降低,CD206、IL-4... 相似文献