加味清胰汤联合血液灌流治疗高脂血症性重症急性胰腺炎并发肺损伤的疗效

目的 探讨加味清胰汤联合血液灌流对高脂血症性重症急性胰腺炎(SAP)并发肺损伤的疗效.方法 选取60例高脂血症性SAP并发肺损伤的患者,采用系统随机法分为对照组和研究组各30例.对照组给予常规经典治疗,并应用中药加味清胰汤治疗,研究组在对照组基础上联合血液灌流治疗,对两组治疗前后三酰甘油(TG)、C反应蛋白(CRP)、...     

蒙成药德都红花-7味散长期毒性试验研究

目的:观察大鼠长期口服德都红花-7味散产生的毒性反应,为临床提供安全用药依据。方法:取wister大鼠,按体重随机分为空白对照组和德都红花-7味散低剂量组(1.34g.kg-1.d-1)、高剂量组(5.36g.kg-1.d-1),连续灌胃给药6个月,观察实验动物外观体征、体重、给药后的反应;检测血常规、凝血四项、血液生化指标;计算脏器指数,常规对主要脏器做he染色,观察组织形态学改变。结果:连续灌胃给药6个月和停药1个月后,给药组与空白对照组比较外观体征、行为活动、体重、脏器系数、血常规分析、凝血四项均无明显改变。生化检测中给药六个月后德都红花-7味散高剂量组ALT、AST、CRE与空白对照组比较明显下降,P<0.05;停药后1个月生化检测CRE仍低于空白对照组,P<0.05,其它检测项目均无明显改变。组织病理学检查各脏器均未发现明显的病理改变。结论:德都红花-7味散在临床剂量的120倍,即5.36g/kg内给予大鼠长期灌胃给药较安全,为临床用药提供了安全性依据。     

Janus激酶3/信号转导和转录激活子5信号通路在原发性痛风性关节炎中的表达及其临床意义

目的:探索Janus激酶3/信号转导和转录激活子5（JAK3/STAT5）信号通路在原发性痛风性关节炎（GA）患者的PBMCs中的表达及临床意义。方法:收集50例急性期痛风患者（AG）、50例间歇期痛风患者（IG）及50名健康体检者（HC）的外周血标本、临床资料及实验室检查指标。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qP...     

全胃肠外营养医院感染经济损失的病例对照研究

目的 认识全胃肠外营养（TPN）患者医院感染经济损失。方法 用前瞻性和回顾性相结合的调查方法对60对患者进行病例对照研究。结果 病例组平均每例住院天数比对照组延长13．67d,两级显著性差异（P＜0．01）;住院费用病例组比对照组平均每例多花费9573．99元,且多部位感染比单一部位感染住院费用高。结论 TPN医院感染显著增加患者住院时间和费用,应加强医院感染管理为医院创造无形效益,以引医院领导的重视,从而促进医院感染管理的发展。     

呼吸干预对肺癌患者术后肺功能及并发症的影响

目的 探讨呼吸干预对肺癌患者术后肺功能及并发症的影响。方法 将98例行肺癌根治术的肺癌患者按照干预方法的不同分为常规干预组(49例)和呼吸干预组(49例),常规干预组患者给予常规干预,呼吸干预组在常规干预的基础上给予呼吸干预。比较两组患者术后恢复相关指标及术后并发症发生情况,入院时、术后1周比较两组患者血气分析指标、肺功能指标。结果呼吸干预组患者每日排痰量明显多于常规干预组,拔管时间、呼吸机使用时间、下床活动时间、入住重症监护室(ICU)时间、住院时间均明显短于常规干预组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。术后1周,两组患者动脉血氧分压(PaO₂)均下降,动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)均升高,但呼吸干预组患者PaO₂高于常规干预组,PaCO₂低于常规干预组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。术后1周,两组患者用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV₁)、呼气流量峰值(PEF)、最大通气量(MVV)、潮气量均下降,呼吸频率均升高,但呼吸干预组患者FVC、FEV     

青霉素G治疗扁桃体炎诱发脑出血1例分析

我院应用青霉素G治疗扁桃体炎,诱发脑出血1例,报道如下。 患者男,32岁。因头痛,咽喉部疼痛于1997年10月7日9(30)/Am就诊。患者下颌淋巴结压痛,咽部充血,扁桃腺红肿,可见散在黄白色点状滤泡,确诊     

强直性脊柱炎患者外周血环状RNA的表达谱研究

目的:筛选AS患者PBMCs中差异表达的环状RNA（circRNA）,分析其表达谱以探讨circRNAs在AS发病中的作用。方法:采用circRNA微阵列芯片技术检测3例AS活动期（ASA）患者,3例AS稳定期（ASS）患者和3名健康对照者（HC）PBMCs中circRNAs的表达并通过倍数变化（FC）和 ...     

抑制TPP1表达对端粒保护蛋白1在染色体端粒定位及其功能的影响

目的观察TPP1受到抑制后,对端粒保护蛋白1a（Pot1a）和端粒保护蛋白1b（Pot1b）在端粒上的定位及其对端粒保护功能产生的影响。方法利用逆转录病毒介导的RNA干扰技术抑制小鼠胚胎成纤维样细胞内源性TPP1的表达后,采用免疫荧光／端粒肽核酸荧光原位杂交法检测外源性Pot1a和Pot1b在端粒上的定位,通过端粒末端脱氧尿嘧啶转移酶法检测TPP1降低后对染色体末端保护功能的影响,SA—βgal染色检测细胞衰老,Western blot检测磷酸化的P53水平和P21含量。结果TPP1受到抑制后大约65％的MEF细胞中Pot1a和Pot1b不能定位在端粒上,显著高于空载体对照组的5％（t=10．96,P〈0．01）;TdT—FITC检测结果显示,大约50％的细胞在TPP1受到抑制后出现TdT—FITC阳性,其中90％的TdT—FITC阳性信号出现在端粒上,而在空载体对照组TdT—FITC阳性细胞为4．7％（t=14．37,P〈0．01）,位于端粒上的TcdT—FITC阳性信号〈3％（t=17．59,P〈0．01）;β-gal染色（细胞衰老的特征性标志）结果显示,在TPP1受到抑制后β—gal阳性细胞率分别达25．7％和22．0％,显著高于对照组细胞的1．7％（t=18．23,P〈0．01;t=16．9,P〈0．01）;进一步研究表明,TPP1受到抑制的细胞导致P53^ser18磷酸化,P21表达明显增强。结论TPP1是Pot1a和Pot1b定位在端粒上必需的,抑制TPP1导致染色体末端失去保护功能并诱导P53依赖的细胞衰老。