中国中医研究院1997～1998年度国家中医药管理局课题完成情况及存在问题分析

根据国家中医药管理局通知要求，我院对1997～1998年度国家中医药管理局课题完成情况进行了调查，发现存在诸多问题，分析如下。 1．完成情况 1997-1998年度，我院共有国家中医药管理局课题31项，其中重点资助课题19项，重点不资助课题6项，青年课题5项，民族课题1项。完成或基     

愈心痛对犬缺血心肌细胞线粒体超微结构损伤保护作用的体…

本实验在结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段造成急性心肌缺血的模型上，动态检测了犬血清肌酸磷本激酶（ＣＰＫ）活性变化，并运用电镜技术产体视学研究方法对缺血心肌细胞线粒体的超微损伤进行了形态定量分析，以探讨具有益气活血功效的中药复方愈心痛胶囊对急性心肌缺血的保护作用，心肌酶检测显示，心肌缺血时间越长，血清ＣＰＫ活性越高，而愈心痛可阻止缺血心肌ＣＰＫ的漏出，使其活性显著低于生理盐水对照组；电镜体视学研究表明     

首届中华中医药学会科学技术奖评审及2003''''中华中医药科技成果论坛述评

为了奖励在中医药科学技术进步活动中做出突出贡献的优秀人才和优秀成果,充分调动和发挥广大中医药科技工作者的积极性和创造性,加速中医药科技成果的交流、开发和利用,促进我国中医药事业的繁荣和发展,2002年经国家科技部批准,中华中医药学会首次设立了中华中医药学会科学技术奖.     

愈心痛对犬缺血心肌细胞线粒体超微结构损伤保护作用的体视学研究

本实验在结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段造成急性心肌缺血的模型上，动态检测了犬血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性变化，并运用电镜技术产体视学研究方法对缺血心肌细胞线粒体的超微结构损伤进行了形态定量分析，以探讨具有益气活血功效的中药复方愈心痛胶囊对急性心肌缺血的保护作用。心肌酶检测显示：心肌缺血时间越长，血清ＣＰＫ活性越高，而愈心痛可阻止缺血心肌ＣＰＫ的漏出，使其活性显著低于生理盐水对照组；电镜体视学研究表明：缺血心肌细胞线粒体的体密度（Ｖｖ）明显增加，面数密度（ＮＡ）和比表面（δ）却降低，提示线粒体高度水肿，而给予愈心痛后可显著降低缺血心肌线粒体的Ｖｖ，同时增加ＮＡ和δ，表明愈心痛胶囊可减轻缺血造成的心肌线粒体水肿，阻止缺血心肌膜损伤，有稳膜作用，在一定程度上维持膜结构的完整性，从而保护心肌超微结构，防治心肌缺血性损伤。提示愈心痛胶囊对缺血性心脏病的治疗具有潜在的临床应用价值。     

关于血清药理学的若干思考

王宁生教授（广州中医药大学，广州５１０４０７）近年来，中日药理工作者以血清药理学的方法对中药的药理（效）作用作了不少探索性的研究，并在研究方法和技术上不断创新改进。目前血清药理学已成为中药药理研究的热点，也逐渐被人们认同。多数人认为血清药理学是一种体...     

牡荆素对CVB3诱导的病毒性心肌炎大鼠心肌损伤的保护作用及机制研究

目的：探究牡荆素（Vitexin）对大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法：选择Balb/c新生乳鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3（Coxsackie virus B₃，CVB3）建立大鼠病毒性心肌炎模型，分别设置正常未感染组（对照组）、感染CVB3组（模型组）、CVB3+Vitexin（10 mg·kg^-1）组[简称Vitexin（10 mg·kg^-1）组]、CVB3+Vitexin（20 mg·kg^-1）组[简称Vitexin（20 mg·kg^-1）组]和CVB3+Vitexin（50 mg·kg^-1）组[简称Vitexin（50 mg·kg^-1）组]，连续腹腔注射给药1周。HE染色观察心肌细胞损伤水平，TUNEL染色检测肿瘤细胞凋亡。免疫组织化学法和酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测心肌炎标记分子和心肌损伤标记物。利用蛋白质免疫印迹（Western Blot）技术检测肿瘤凋亡及其下游靶基因等相关分子表达。结果：与对照组比较，模型组细胞受损严重，炎症因子、心肌损伤标志物及细胞凋亡因子显著升高（P<0.05），TGF-β1及TNF-α蛋白活性显著升高（P<0.05）。相较于模型组，Vitexin处理组心肌细胞形态正常，心肌纤维排列整齐；细胞凋亡显著减少；Vitexin处理组心肌炎症因子、心肌损伤标志物及细胞凋亡因子显著低于模型组（P<0.05）。TGF-β1及TNF-α蛋白活性显著降低（P<0.05）；并且Vitexin高剂量优于低剂量组。结论：Vitexin可以减少细胞凋亡，降低炎症因子水平来保护心肌炎症细胞受到CVB3病毒诱导的损伤；Vitexin可能是通过抑制TGF-β1及TNF-α蛋白活性来发挥影响。     

针对IER3IP1基因的shRNA真核表达

目的:构建特异性针对IER3IP1基因的shRNA(Short Hairpin RNA)的真核表达载体,观察对IER3IP1基因表达的沉默作用,筛选出抑制效果较好的干扰片段.方法:针对IER3IP1基因,设计合成2对特异性DNA片段以及1对无关序列的阴性对照DNA片断,将它们插入真核表达载体pGenesil-1中构建重组质粒,质粒转染L02正常肝脏细胞株后,以半定量RT-PCR法检测转染后24、48、72 h IER3IP1基因的抑制效果.结果:成功构建2个特异性针对IER3IP1的shRNA真核表达载体;所构建的载体中有1对能够特异性的降低L02细胞中IER3IP1的mRNA表达水平,且干扰效果显著,抑制率较高,与空载对照组比在转染后24、48、72 h抑制率分别为64%、79%、69%.结论:设计构建的真核表达载体可以特异性干扰IER3IP1基因的表达,为进一步研究IER3IP1基因的功能奠定了基础.     

16S rDNA相关技术在口腔细菌多态性研究中的应用

龋病、牙周病和粘膜病等多种口腔疾病都与口腔微生物相关,但致病菌种类尚不完全明确,可能仍存在未知的致病菌种[1]。在人类口腔中己检测出700多种细菌,其中有50%以上不能培养[2],可见用培养法研究多态性的局限性。因此,为口腔致病菌的研究寻找有效、快速、便捷的检测方法,有利于口腔疾病的研究。在细菌基因组中,编码16S     

长链非编码RNA LINC01105调控肝癌对胸腺素α1耐药

目的：初步探究长链非编码RNA LINC01105调控肝癌对胸腺素α1耐药的机制。方法：qRT-PCR检测肝细胞癌（HCC）组织和细胞LINC01105和miR-6769b-5p表达；荧光素酶报告实验检测LINC01105和miR-6769b-5p的靶向关系；qRT-PCR检测敲低LINC01105后miR-6769b-5p表达；CCK-8检测敲低LINC01105和miR-6769b-5p后不同浓度胸腺素α1处理下HCC细胞存活率；流式细胞术检测敲低LINC01105和miR-6769b-5p后，胸腺素α1处理下HCC细胞周期分布情况；构建小鼠肝癌异种移植模型，检测小鼠体内LINC01105和miR-6769b-5p调控对胸腺素α对HCC敏感性的影响。结果：HCC组织和细胞中LINC01105均呈高表达，而miR-6769b-5p均呈低表达；LINC01105可靶向抑制miR-6769b-5p mRNA表达；敲低LINC01105或过表达miR-6769b-5p可促进HCC对胸腺素α1的敏感性，并阻滞HCC细胞由S期进入G1期，而敲低LINC01105后抑制miR-6769b-5p表...