第六届中国中西医结合学会编辑工作委员会第二次工作会议纪要

第六届中国中西医结合学会编辑工作委员会第二次工作会议于2010年11月12-14日在天津召开。参加会议的有中国中西医结合学会穆大伟秘书长,中国中西医结合学会编辑工作委员会主任雷燕及原主任陈维养,承办单位天津市中医药研究院附属医院范玉强书记,天津医学会郭阳主任,天津中西医结合学会葛文华秘书,以及来自全国各省市中西医结合系列杂志的编辑部人员。会议期间组织了专题讲座,特邀请中国科技信息研究所潘云涛主任作了“科技期刊与前沿研究”、中华医学会袁桂清副社长做了“医学期刊编辑策划原则方法、标题制式分类与质控、栏目分类与设计”等学术报告,《中国中西医结合急救医学杂志》李银平主任向与会人员介绍了中华医学会系列杂志的审读内容及要求。在编辑工作研讨会上,穆大伟秘书长介绍了中国科协书记处冯长根书记在第二届中国科协报纸期刊发展论坛开幕式上的讲话精神,以及《关于印发报纸期刊质量综合评估办法的通知（试行）》要求,对期刊编辑工作取得的成绩作出了肯定,对中西医结合系列期刊的未来发展提出了厚望,指出要发挥中西医结合系列期刊的使命感和责任感,为中西医结合学术服务。陈维养主任也就学术期刊应承担更多的社会责任,以及如何做一名合格的学术期刊编辑等问题做了精彩的发言。参会代表围绕“探讨提升编辑能力的有效途径和交流减少期刊差错率,提高期刊质量的方法”两个主题,积极踊跃发言,并就中西医结合系列期刊的发展方向及下一步工作如何开展等问题,进行了热烈的讨论。全体参会人员一致认为,会议内容丰富,启发很大,通过大家的共同努力,我们的期刊质量会不断提高,充分发挥和提升中西医结合系列期刊的价值。     

从络病的角度谈血管老化

文章对有关血管老化与络病的文献进行了梳理,认为随着多种心血管疾病的发展,如高血压病、高脂血症、冠心病以及糖尿病等,都会出现共同的病理基础——血管老化。络病是多种慢性疾病以及疑难疾病发展到一定阶段出现的病理转归,反映着疾病发展的一般规律。络脉与血管在生理功能上密切相关,而血管因年龄增长或疾病因素导致的血管老化与脉络由虚致损、致瘀而形成的络病也有很高的相关性。这提示从治疗络病的思路对血管老化进行防治,以达到防治多种心脑血管疾病的目的是一个可行的思路,反之也可以从抑制血管老化的角度入手治疗络病。     

心理干预在儿童手术中的应用

随着现代医学模式的转化和医学心理学的发展,心理护理已成为护理工作中重要的组成部分,而与手术相关的心理干预也日益受到重视,特别是儿童手术的心理干预更是受到广大医务工作者的关注.     

恩度与阿霉素联用对人肝癌HepG2细胞生长的抑制作用

目的:体外观察恩度与阿霉素联用对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖的影响.方法:采用MTT 法观察不同浓度阿霉素、恩度及联合应用对HepG2细胞生长的抑制作用,采用流式细胞仪检测上述药物单独或联合应用对HepG2细胞的凋亡及周期影响.结果:化疗药物单独应用时,对HepG2细胞的抑制作用呈明显的剂量效应依赖关系.阿霉素与恩度均可诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期,且联用时有协同作用.结论:恩度与化疗药物联合应用时的具有协同效应.     

人参-三七-川芎提取物对糖尿病小鼠心肌纤维化的保护作用

目的:从心肌纤维化程度及心肌组织中胶原蛋白Ⅰ型(CollagenⅠ),胶原蛋白Ⅲ型(CollagenⅢ)及转化生长因子β_1(TGF-β_1)蛋白表达,探讨人参-三七-川芎提取物(GNC)对糖尿病小鼠心肌纤维化的保护作用。方法:建立链脲佐菌素(STZ)联合高脂饲料诱导糖尿病小鼠模型,另设正常组,糖尿病小鼠按照随机数字表法分为模型组,GNC低、高剂量组(0. 819,1. 638 g·kg~(-1))及二甲双胍组(150 mg·kg~(-1))。各组均灌胃给药,正常组给与等剂量的去离子水,1次/d,连续9周。胶原纤维染色(Masson三色染色法)观察小鼠心肌间质纤维化程度,并用Image-pro plus 6. 0分析软件计算胶原密度比值;免疫组化检测小鼠心肌组织CollagenⅠ,CollagenⅢ及TGF-β_1蛋白表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠心肌组织内CollagenⅠ,CollagenⅢ和TGF-β_1的蛋白表达电泳及灰度值水平。结果:Masson实验结果显示,与正常组比较,模型组小鼠心肌细胞肥大、变形,心肌间质尤其是在微血管周围,有大量蓝染的胶原纤维沉积,相互连接交织成网状(P 0. 01);与模型组比较,GNC低、高剂量组和二甲双胍组小鼠心肌细胞排列紊乱明显改善,心肌间质蓝染的胶原纤维也较模型组明显减少(P 0. 05)。免疫组化和Western blot结果显示:与正常组比较,模型组小鼠心肌组织CollagenⅠ,CollagenⅢ和TGF-β_1阳性表达,蛋白表达含量明显升高(P 0. 05,P 0. 01);与模型组比较,各给药组蛋白阳性表达均降低,蛋白表达含量趋于正常(P 0. 05,P 0. 01)。结论:STZ联合高脂饲料能够诱导糖尿病小鼠心肌纤维化,诱导CollagenⅠ,CollagenⅢ和TGF-β_1蛋白高表达。人参-三七-川芎提取物可通过调节CollagenⅠ,CollagenⅢ和TGF-β_1蛋白表达,改善糖尿病小鼠心肌纤维化。     

从AMPK/mTOR通路探讨人参-三七-川芎提取物对糖尿病小鼠心脏老化的保护作用机制

目的:从AMP激活的蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的活化及心脏病理形态学变化、相关衰老蛋白的改变,探讨人参-三七-川芎提取物(GNC)对糖尿病小鼠心脏老化的保护作用机制。方法:C57BL/6雄性小鼠,SPF级,随机分为正常组和高糖组。高糖组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合喂食高脂饲料,造模成功后再次随机分为模型组,GNC低剂量组(0. 819 g·kg~(-1)),GNC高剂量组(1. 638 g·kg~(-1))及二甲双胍组(150 mg·kg~(-1))。每天1次,灌胃给药,连续9周,监测血糖变化。4周龄雄性C57BL/6小鼠正常喂养1周,为青年组。观察小鼠一般情况,苏木素-伊红(HE)染色结合透射电镜(TEM)观察小鼠心脏病理形态学变化,冯库萨(Von Kossa)染色判断小鼠心脏微血管钙盐沉积程度,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠心脏组织中AMPK/mTOR信号通路活化状态,以及衰老相关蛋白基质金属蛋白酶-2(MMP-2),抑癌基因p53(p53),磷酸化抑癌基因p53(p-p53)表达。结果:与正常组比较,模型组血糖显著升高(P 0. 01);与模型组比较,各给药组血糖明显下降(P 0. 05,P 0. 01)。HE,TEM,Von Kossa 3个病理形态学实验结果显示:与正常组比较,模型组小鼠心肌细胞肥大,心肌纤维排列紊乱、灶性溶解坏死,线粒体肿胀、变性、嵴断裂、空泡变,心脏微血管结构紊乱、染色不均匀、中内膜有大量钙盐沉积;与模型组比较,各给药组小鼠病理形态学变化均有不同程度的改善。与正常组比较,模型组MMP-2,p53和p-p53蛋白表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01),p-肝激酶B1 (LKB1)/LKB1,p-AMPK/AMPK蛋白明显降低(P 0. 05,P 0. 01),p-mTOR/mTOR,p-核糖体蛋白S6激酶p70S6K/p70S6k蛋白显著升高(P 0. 01);与模型组比较,各给药组MMP-2,p53和p-p53蛋白表达明显降低(P 0. 05,P 0. 01),p-LKB1/LKB1,p-AMPK/AMPK蛋白明显升高(P 0. 05,P 0. 01),p-mTOR/mTOR,p-p70S6k/p70S6k蛋白明显降低(P 0. 05,P 0. 01)。结论:STZ联合高脂饲料能够诱导小鼠心脏老化,GNC能够改善糖尿病小鼠心脏老化,其作用机制可能与调控AMPK/mTOR通路相关蛋白表达有关。     

人参-三七-川芎提取物延缓高糖诱导的小鼠血管钙化的机制

目的:从小鼠颈总动脉、胸主动脉中骨桥蛋白(OPN)和平滑肌22α蛋白(SM22α)表达及血管钙盐沉积程度,探讨人参-三七-川芎提取物对高糖诱导的小鼠血管钙化的保护作用。方法:130只雄性C57BL/6小鼠先随机分为正常组和高糖组。高糖组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)后,高脂饮食连续喂养7个月,之后再次随机分为模型组、人参-三七-川芎提取物低、高剂量组(0. 819,1. 638 g·kg~(-1))及二甲双胍组(150 mg·kg~(-1))。每组灌胃给药,每天1次,连续9周,并监测血糖变化。给药结束前7 d,购进一批4周龄雄性C57BL/6小鼠,正常喂养1周,作为青年组。全部给药结束后,收集小鼠颈总动脉和胸主动脉组织。分别采用冯库萨(Von Kossa)染色判断小鼠颈总动脉、胸主动脉钙盐沉积程度,免疫组化检测小鼠颈总动脉、胸主动脉中OPN与SM22α蛋白表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定小鼠颈总动脉中OPN与SM22α蛋白表达情况。结果:与青年组比较,正常组小鼠血糖升高无统计学差异,颈总动脉、胸主动脉结构染色均匀,未见黑色颗粒状沉淀;与正常组比较,模型组血糖显著升高(P 0. 01),血管中内膜弹性纤维内有大量棕黑色颗粒沉积,钙盐沉积程度明显;与模型组比较,各给药组血糖明显下降(P 0. 05,P 0. 01),血管钙盐沉积程度明显减轻。与青年组比较,正常组小鼠颈总动脉、胸主动脉中OPN蛋白和SM22α蛋白表达无显著改变;与正常组比较,模型组颈总动脉、胸主动脉中内膜OPN蛋白表达呈阳性,SM22α蛋白表达呈弱阳性,颈总动脉中OPN蛋白表达灰度值显著升高(P 0. 01),SM22α蛋白表达灰度值显著降低(P 0. 01);与模型组比较,各给药组颈总动脉、胸主动脉中内膜OPN蛋白和SM22α蛋白表达显著改善,颈总动脉中OPN蛋白表达灰度值明显降低(P 0. 05,P 0. 01),SM22α蛋白表达显著升高(P 0. 01)。结论:高糖能够诱导小鼠颈总动脉、胸主动脉钙化,加速血管老化,这一形成过程可能与OPN与SM22α表达有关。人参-三七-川芎提取物可通过调节OPN与SM22α表达,减轻血管钙化,延缓血管老化。     

低分子肝素联合小剂量阿司匹林治疗对先兆流产患者疗效观察

目的：探究低分子肝素联合小剂量阿司匹林治疗对先兆流产患者疗效。方法：选取2020年1月至2021年6月收治的先兆流产患者66例,采用随机数字表法分为对照组与观察组,各33例。对照组采用小剂量阿司匹林治疗,观察组采用低分子肝素联合小剂量阿司匹林治疗。评价两组的治疗效果、保胎成功率以及用药安全性,比较两组治疗前后激素指标、血栓前状态指标以及免疫功能指标、炎症因子水平。结果：两组治疗总有效率分别为93.94%和75.76%,观察组高于对照组（P<0.05）。治疗后观察组的血清绒毛促性腺激素（HCG）、雌二醇（E2）及孕酮（P）水平均高于对照组（P<0.05）;治疗后观察组的白细胞介素-17(IL-17)、γ-干扰素（IFN-γ）和白细胞介素-6(IL-6)水平均低于对照组（P<0.05）。治疗后观察组的血清纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）水平均低于对照组,血浆抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性、蛋白C(PC)活性及蛋白S(PS)活性均高于对照组（P<0.05）。观察组的保胎成功率为93.94%,高于对照组的75.76%(P<0.05...     

靶向CGI-100基因shRNA干扰载体的构建与鉴定

目的：构建靶向CGI-100基因的RNAi表达载体并鉴定其抑制效率。方法：设计及化学合成3对靶向CGI-100基因的短发夹结构寡核苷酸,经退火成双链DNA片段,将其与经限制性内切酶BamHI和州ndⅢ双酶切的PGenesil-1质粒连接,构建表达shRNA的重组质粒,用脂质体2000转染到K562细胞中进行表达,经RT-PCR和斑点杂交检测转染前后CGI-100基因表达的变化。结果：经DNA测序证实3对靶向CGI-100基因的RNA干扰表达载体PGenesil-1-CGI-100构建成功,其中第1对PGenesil-1-CGI-100在mRNA水平抑制白血病K562细胞中CGI-100基因表达的效率最高,达54％。结论：成功构建针对CGI-100基因的RNA干扰的表达载体,并筛选出1对抑制效率较高的重组干扰载体,为进一步研究K562细胞中CGI-100基因的功能奠定基础。     

细胞衰老与血管老化的关系及其研究进展

人类进入老年期后,随增龄与衰老相关的各种血管性疾病的发生率也随之上升。同时,各种血管性疾病如动脉粥样硬化（AS）、冠心病和中风的发生,也促进了衰老的提前出现^[1,2]。然而,这些随衰老进程不断增加的血管性疾病的细胞和分子机制仍不完全清楚。