血管内皮生长因子反义寡核苷酸体外抑制皮肤血管瘤内皮细胞的增殖

目的 观察血管内皮生长因子（VEGF）反义寡核苷酸对皮肤血管瘤内皮细胞体外增殖及生物学特性的影响,并探讨其机制。方法 体外培养皮肤血管瘤内皮细胞;脂质体介导VEGF反义寡核苷酸进行转染;MTT法观察其对内皮细胞生长的抑制;免疫细胞化学技术检测VEGF的蛋白表达;流式细胞仪分析细胞周期变化。结果 VEGF反义寡核苷酸作用后的内皮细胞生长明显受到抑制,作用后48hVEGF蛋白表达明显下降,细胞周期中S期细胞数明显减少,并于72h后抑制效应逐渐减弱。结论 VEGF反义寡核苷酸能显著抑制皮肤血管瘤内皮细胞的生长,其机制是抑制细胞的增殖,而不是促进其凋亡。     

川芎嗪对癫痫模型海马内信号分子的影响

目的：研究戊四氮（pentylenetetrazol，PTZ）点燃癫痫模型大鼠海马内环磷腺苷（Cyclic Adenosine monophosphate，cAMP）、环-磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）的变化及川芎嗪（Tetrarnethylpyrazine，TMP）对其的影响。方法：将实验动物随机分为3组，正常对照组、癫痫模型组、TMP治疗组。采用放射免疫法测定海马内cAMP、cGMP的含量。结果：模型组与正常对照组比，cAMP．cGMP含量明显增加，cAMP／cGMP比值明显减小，差异均具有显著性意义（P〈0.01），TMP治疗组与癫痫模型组比，cAMP含量明显增加，cGMP含量则明显减少，caMP／cGMP比值明显增加，差异均具有显著性意义（P〈0．01）。结论：川芎嗪抑制癫痫放电作用与其调节海马内cAMP、cGMP含量变化有关。     

川芎嗪对癫痫模型海马内信号分子的影响

目的:研究戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫模型大鼠海马内环磷酸腺苷(Cyclic Adenosinemonophosphate,cAMP)、环-磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)的变化及川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对其的影响。方法:将实验动物随机分为3组,正常对照组、癫痫模型组、TMP治疗组。采用放射免疫法测定海马内cAMP、cGMP的含量。结果:模型组与正常对照组比,cAMP、cGMP含量明显增加,cAMP/cGMP比值明显减小,差异均具有显著性意义(P<0.01),TMP治疗组与癫痫模型组比,cAMP含量明显增加,cGMP含量则明显减少,cAMP/cGMP比值明显增加,差异均具有显著性意义(P<0.01)。结论:川芎嗪抑制癫痫放电作用与其调节海马内cAMP、cGMP含量变化有关。     

皮肤血管瘤中NOS和VEGF的表达及其与血管增生的关系

目的研究内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及血管内皮生长因子(VEGF)在增生期皮肤血管瘤组织中的表达及关系,探讨它们在皮肤血管瘤血管生成中的作用。方法应用免疫组化法检测51例增生期皮肤血管瘤标本中eNOS,iNOS和VEGF的表达,第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)血管内皮细胞特异性染色计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果42例血管瘤组织表达VEGF,32例表达iNOS,37例表达eNOS,血管畸形表达较弱或不表达eNOS,iNOS和VEGF;eNOS表达阳性者MVD与表达阴性者差异无显著性(P>0.05),iNOS表达阳性者MVD与表达阴性者差异有显著性(P<0.05),VEGF表达阳性者MVD与表达阳性者差异有极显著性(P<0.01)。结论iNOS对VEGF的表达和在调节血管生成过程中可能起着重要作用;VEGF和iNOS两者对血管瘤血管生成具有促进作用。     

川芎嗪对黄褐斑患者血脂过氧化物、超氧化物歧化酶含量的影响

目的：研究川芎嗪对黄褐斑患者血脂过氧化物（LPO）、超氧化物歧化酶（SOL）含量的影响。方法：将60例黄褐斑患者随机分为两组，治疗组32例，对照组28例。治疗组每天静脉滴注川芎嗪160mg,疗程15天，测定治疗组静脉滴注川芎嗪前后LPO、SOD的含量变化，对照组直接从静脉取血测定LPO、SOD的含量。结果：川芎嗪治疗后，黄褐斑患者LPO含量明显降低，SOD含量明显升高，黄褐斑症状也明显改善。结论：川芎嗪能明显降低黄褐斑患者LPO含量，升高SOD含量，对治疗黄褐斑有较高的临床实用价值。     

系统性红斑狼疮21例临床分析

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）肾损的发病特点。方法对21例SLE患者进行进行回顾性分析。结果肾损组中面部红斑（71．4％）、血液系统损害（71．4％）、关节痛（71．4％）、发热（57．1％）、12腔溃疡（50．0％）、肌肉痛（35．7％）、浆膜炎（19．0％）、神经症状（14．3％）等肾外表现和抗双链DNA抗体（57．1％）、抗SSA抗体（85．7％）、抗SSB抗体（35．7％）、抗核小体抗体（42．3％）、抗核糖体P蛋白抗体（35．7％）、血清补体C3（71．4％）、血清补体C4（7S，6％）、血沉（78．6％）等免疫学特征阳性发生率较无肾损组有明显升高，但没有统计学差异（P〉0．05）。结论SLE肾损患者的肾外表现和免疫学特征复杂，但仍有一定规律。     

川芎嗪对小鼠化学性肝损伤保护作用的实验研究

目的:研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对小鼠化学性肝损伤的作用及其可能机制。方法:采用在体和离体两种方法观察:在体以D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-Gal)诱导小鼠急性肝损伤模型,测定各组肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase,GPT)、谷草转氨酶(glutamic-oxalacetic transaminase;GOT)活性,及肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxi-dase,GSH-PX)、一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)、一氧化氮合成酶(nitric oxide synthetase,NOS)、诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)含量。体外实验采用小鼠离体肝细胞原代培养,并建立D-Gal诱导肝细胞坏死性损伤模型,检测TMP对其的影响。结果:TMP能显著降低小鼠血清中升高的GPT、GOT,降低XOD活力和过氧化物终产物MDA的含量。对氧化应激引起的肝脏GSH含量下降具有升高作用。TMP可以显著降低离体培养中染毒肝细胞中的GPT水平。结论:提示TMP对小鼠化学性肝损伤具有显著的保护作用。     

川芎嗪对大鼠脑缺血/再灌注肝损伤的影响

目的:观察川芎嗪对大鼠脑缺血-再灌注肝损伤的影响。方法:采用Pulsinelli的方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注模型。将Wistar大鼠随机分为3组,即假手术对照组、缺血/再灌注组(I/R)和川芎嗪+缺血/再灌注组(TMP+I/R),分别测定各组肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Ca2+-Mg2+-ATP酶的含量及肝细胞形态学变化。结果:川芎嗪治疗组肝组织MDA含量明显低于缺血/再灌注组(P<0.01),SOD,GSH-PX,Ca2+-Mg2+-ATP酶的含量均明显高于缺血再灌注组(P<0.01),肝细胞形态学异常变化明显减轻。结论:川芎嗪能减少大鼠脂质过氧化,改善ATP酶的功能,减轻大鼠脑缺血/再灌注所致肝脏损伤。     

血管生成标志物在进行期银屑病皮损中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、CD31和CD34在银屑病皮损组织中的表达情况及可能的致病机制.方法 收集2018年3月-2020年5月在广州医科大学附属第五医院就诊的30例银屑病患者的临床资料及皮损处活组织,经临床、皮肤镜检查均处于疾病进行期,纳入银屑病组.另取曾在急诊科行清创术的10例患者的皮肤组织样本作为...     

普萘洛尔和泼尼松治疗婴幼儿增生期血管瘤的临床观察

目的探讨口服普萘洛尔和泼尼松治疗婴幼儿头面部血管瘤的疗效和安全性。方法将62例头面部血管瘤患儿随机分为普萘洛尔组[1.5mg/(kg.d)]、泼尼松组(2.5mg/kg)和观察组(不做处理),比较3组患儿的血管瘤体变化情况,并检测患儿服药前、后的心率、血糖、肝肾功能和甲状腺功能。结果①治疗8周后,普萘洛尔组、泼尼松组、观察组总有效率分别为100.00%,90.48%和37.50%,普萘洛尔组和泼尼松组疗效相当(P>0.05),但均优于观察组(P均<0.01))。②普萘洛尔组在第1天服药后1h和3h心率明显低于服药前,差异均有统计学意义(P均<0.01),服药前与服药后6h心率差异无统计学意义(P>0.05);在第2天和第3天服药后1h心率均明显低于服药前,差异也均有统计学意义(P均<0.05),但服药前与服药后3h和6h心率及泼尼松组服药前与服药后1h,3h和6h心率相比,差异均无统计学意义(P均>0.05)。③普萘洛尔组和泼尼松组服药前与服药4周后肝肾功能,血糖,FT3,FT4,sTSH等检测值的差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论普萘洛尔在治疗婴幼儿血管瘤过程中可抑制血管瘤生长,较泼尼松治疗组不良反应少,且安全性较好。