亚低温缺血预处理对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对肠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制.方法 32只大鼠随机分为4组, 比较假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、 MHIP组小肠组织湿干重比、 Ca2+-Mg2+-ATPase含量以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二酸(MDA)活力、总抗氧化(TAX)能力的变化, 并观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、 Bax蛋白表达.结果缺血再灌注后小肠湿干重比值增高、 LDH、 MDA含量极明显上升(P＜0.01), Ca2+-Mg2+-ATPase、 SOD活性及TAX能力明显下降, Bcl-2和Bax蛋白表达密度值明显增高(P＜0.01); 缺血预处理组与缺血再灌注组比较及MHIP组与缺血预处理组比较小肠湿干重比值减小、 LDH、 MDA含量明显下降, Ca2+-Mg2+-ATPase、 SOD活性及TAX能力明显上升, Bcl-2蛋白表达光密度值增高, Bax蛋白表达光密度值降低(P＜0.01, P＜0.05), Bcl-2/Bax光密度比值明显增高.结论亚低温缺血预处理可减轻肠缺血再灌注损伤.     

血友病因子Ⅷ及Ⅸ抑制物发生机制探讨

目前凝血因子八(FⅧ)或九(FⅨ)替代疗法仍然是预防和治疗血友病甲(HA)或乙(HB)出血的主要方法。从全血输注到冻干血浆凝血因子浓缩物,再到第三代基因重组凝血因子产品,凝血因子替代疗法的安全性不断提升。血浆源性凝血因子浓缩物类制品的使用曾导致经血传播病毒性传染病(乙肝、丙肝和艾滋病)的流行。虽然近年来其安全性得到改善,但是感染未知病原体的风险依然存在。第三代重组凝血因子的生产已完全无白蛋白参与,病原体传播的风险已降到最低,故西方国家一般推荐仅采用重组凝血因子产品治疗血友病患者。凝血因子替代疗法的另一个问题是治疗后可能产生的FⅧ或FⅨ抑制物会导致疗效降低甚至无效。本文重点讨论了继发性凝血因子抑制物(即外源性凝血因子治疗之后形成的抑制物)的产生机制、抑制物形成的危险因素、以及其作用机制。血浆源性和重组凝血因子产品在抑制物的发生率方面也有差异,然而孰高孰低却是众说纷纭。一项进行中的称为SIPPET研究的随机对照试验可能将为两类产品之间的免疫原性差异问题提供答案。     

亚低温缺血预处理对鼠缺血/再灌注肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对大鼠缺血/再灌注损伤(I/R)肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法 将32只大鼠随机分为4组(每组8只):假手术对照组(sham)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、亚低温预处理组(MHIP)。观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 肠缺血/再灌注后小肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达光密度值明显增高,与假手术对照组有显著性差异(P<0.01);缺血预处理组与缺血/再灌注组比较及亚低温预处理组与缺血预处理组比较小肠组织Bcl-2蛋白表达光密度值增高(P<0.01,P<0.05),Bax蛋白表达光密度值降低(P<0.01,P<0.05),Bcl-2/Bax光密度比值明显增高。结论 缺血预处理可通过上调Bcl-2基因的蛋白表达与下调Bax基因的蛋白表达,抑制肠缺血/再灌注诱导的细胞凋亡以保护缺血再灌注肠损伤,亚低温能增强缺血预处理的保护作用。     

短时受精失败后补行ICSI的实验室指标和新生儿情况分析

目的：探讨常规体外受精(IVF)失败后补行卵胞浆内单精子显微注射(ICSI)的实验室指标和新生儿情况。方法：回顾性分析2011年1－12月在成都锦江妇幼保健院接受ICSI治疗的患者203例(对照组)和IVF失败后补行ICSI的患者117例(实验组)的实验室检查结果、临床数据和新生儿情况。结果：实验组患者多精受精率(3.00%)显著高于对照组(1.39%)(P<0.05)。对照组中有1例引产,1例早产儿在产后10d夭折。实验组与对照组的正常受精率、卵裂率、D3优胚率、囊胚形成率、冷冻周期率、移植周期率、胚胎着床率、妊娠率、多胎妊娠率、异位妊娠率、早期流产率、晚期流产率、活胎分娩率以及胎儿畸形率差异均无统计学意义(P＞0.05)。新生儿情况对比发现,两组间婴儿性别比、身长、体质量、Apgar评分差异亦无统计学意义(P＞0.05)。单、双胎妊娠新生儿中,实验组孕周、体质量、身长和Apgar评分与对照组比较差异均无统计学意义。结论：常规IVF受精失败后,及时补行ICSI能显著提高受精率和优胚率,进而改善临床结局。     

氟西汀对卒中后抑郁患者下丘脑-垂体-甲状腺轴功能低下的干预作用

目的 探讨氟西汀对脑卒中后抑郁(PSD)患者下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴功能改变的影响,探讨5-羟色胺在PSD发病中的作用及机制.方法 采用队列研究方法,观察脑卒中患者入院0,1,7,14,21 d及3月后血T3、T4、FT3、FT4和TSH变化,第7天行促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验检测,21d时进行HAMD量表测分,分为单纯卒中亚组(＜8分,25例)、卒中后抑郁亚组(PSD亚组)(≥8分,18例).对照组为年龄、性别匹配的10例健康体检者.分析PSD患者HPT轴的功能改变.部分PSD患者口服盐酸氟西汀(20 mg,每天1次)治疗,于服药前、服药后7d分别行TRH兴奋试验.结果 与对照组比较,卒中组患者入院0 ～ 14d血TSH较高,FT3较低(均P＜0.05),T3、T4和FT4无差异;21d及3月时,以上指标均无差异.与单纯卒中亚组患者比较,0 ～21 d时PSD亚组血FT3、TSH较低(均P＜0.05),FT4较高(均P＜0.05);3月时,两亚组间血FT3、FT4、TSH无差异.TRH兴奋试验显示,7d时PSD亚组TSH刺激后升高的幅度高于单纯卒中亚组[ (2.65±0.42) μIU/ml,(5.31±0.68) μIU/ml,P＜0.05].相关分析显示,PSD亚组患者血TSH最大改变量、7d TRH刺激试验TSH0～ 30与HAMD评分均密切相关(r=0.35,0.25,均P＜0.01).二阶段试验中,接受盐酸氟西汀治疗7d后的PSD患者TSH刺激后升高的幅度低于未接受盐酸氟西汀治疗者[ (4.61±2.02) μIU/ml,(7.05±2.12)μIU/ml,P＜0.05].结论 PSD患者HPT轴功能受到抑制,这可能与TRH不足有关;盐酸氟西汀可改善PSD患者HPT轴功能异常.     

P190bcr-abl慢性髓系白血病一例

患者,男,52岁.于2009年12月8日无意触及颈部右侧颌下肿块,约30 mm×10 mm,无触痛,局部无红肿、热痛,无分泌物,活动度差.遂入住我院血液科.入院查体中度贫血貌,KPS 70分,颈部双侧、左侧腋窝、双侧腹股沟可触及多枚肿大淋巴结,最大约34 mm×14 mm、质硬、无压痛、活动度差.血常规:WBC 31.8×109/L,淋巴细胞3.8×109/L,单核细胞5.4×109/L,嗜酸粒细胞2.41×109/L,嗜碱粒细胞3.11×109/L,HGB 69 g/L,PLT 171×109/L.外周血细胞分类可见白细胞比例增高,原始细胞0.03,中幼粒细胞0.05,晚幼粒细胞0.06,嗜酸粒细胞0.23,嗜碱粒细胞0.13,血小板多见.     

重组人凝血因子Ⅷ治疗411例中重型血友病A患者的抑制物产生及安全性的回顾性分析

目的:分析国内血友病A患者接受第3代重组人凝血因子Ⅷ(FⅧ)替代治疗后FⅧ抑制物产生和相关安全性情况。方法:对411例重型和中型血友病A患者进行回顾性分析。结果:411例血友病A患者均为男性,46例仅接受百因止治疗,包括18例既往未接受过FⅧ治疗(PUP)和28例既往接受过FⅧ治疗(PTP);365例接受百因止与其他FⅧ制剂治疗,包括9例PUP和356例PTP。411例患者中13例(3.2%)报告了抑制物产生阳性,包括27例PUP中的3例(11.1%)和384例PTP中的10例(2.6%)。在365例接受百因止与其他FⅧ制剂治疗的患者中,分别有7例(1.9%)、36例(9.9%)和11(3.0%)报告了乙肝表面抗原阳性、乙肝表面抗体阳性和丙肝表面抗体阳性,同时有9例(2.5%)和1例(0.3%)报告了人类免疫缺陷病毒抗体和梅毒螺旋体抗体阳性。在46例仅接受百因止治疗的患者中,未见病毒学阳性结果。结论:中国血友病A患者接受百因止替代治疗总体安全且耐受性良好,抑制物发生率较低。     

miRNA芯片研究大鼠脑创伤后3天皮层miRNA的差异表达

目的筛选大鼠脑创伤3 d后皮层差异表达的miRNA,为颅脑创伤治疗中的miRNA干预策略提供可供选择的目标miRNA。方法将6例创伤后3 d的大鼠大脑皮层组织混匀代表该组样本,将6例正常对照的大鼠大脑皮层组织混匀代表该组样本。利用miRNA芯片检测伤后3 d的创伤大脑皮层组织与正常对照的差异表达基因。并随机挑选差异表达基因作定量聚合酶链反应（PCR）验证。结果与正常对照相比,创伤后3 d组共有251个miRNA表达,其中,2倍以上差异表达上调的20个,2倍以上差异表达下调的5个。定量PCR验证结果提示芯片结果可信。结论创伤大鼠大脑皮层的差异表达miRNA在以前的脑创伤文献中鲜有报道,对其干预有望成为颅脑创伤基因治疗的新方向。     

不同方案诱导治疗急性早幼粒细胞白血病的疗效分析

急性早幼粒细胞白血病(APL)是目前急性髓系白血病中预后最好的一种亚型.约72%～90%的APL患者经全反式维甲酸(ATRA)单药诱导治疗可达到完全缓解(CR),但是其早期诱导过程中APL分化综合征的发生率及早期死亡率仍较高[1].