孤束核内鼓索传入味觉神经元的形态与功能的关系

雄性SD大鼠54只，体重250～300g，用细胞内记录和细胞内注射的方法，将灌注的（2％NB溶于0.1mol／LKCl，pH7．4）记录电极（尖端直径80～100nm，电阻60～100MΩ）置于孤束核吻侧部，同时用味素（盐，酸，糖，苦）灌洗舌。在完成生理学记录、确认其至少对一种味素起反应后，进行细胞内注射．成色反应证明71个吻例孤束核味觉神经元被标记．标记神经元经三维重组系统重组后，依据细胞体积、胞体面积、树突节段平均长度、膨体密度、树突棘密度和初级树突数量等六个形态学特征，进行统计学（ANOVA）定量分析，将标记细胞分为A，B，C，D，E，F六类．每类细胞至少有一个形态学特征与其它五类有显著的不同．本研究还发现味谱值与标记细胞的大小及树突分校点的数量呈正相关而与树突棘密度呈负相关；对四种基本味素反应的标记细胞数量依次为盐＞酸＞甜＞苦；C类神经元的味谱值较小；单纯对苦（Quinine）反应的神经元与单纯对其它三种味素反应的神经元相比，具有胞体小、树突在冠状和矢状切面上的扩展范围小、树突整体接受面积也小的特征；在对盐类反应的神经元中，单纯氯化钠反应神经元与对所有盐类都反应的神经元相比，具有胞体表面积大、树突接受区域大、树突总长度长及在水平切面上吻尾扩展长的特点。此结果为?     

c-fos反义寡核苷酸对谷氨酸神经毒性鼠脑损伤的防护

目的　探讨c-fos基因的表达在谷氨酸神经毒性中的作用。方法　在9只SD大鼠侧脑室注射c-fos反义寡核苷酸以阻断脑组织c-fos基因的表达,并用c-fos正义寡核苷酸为对照。观察脑组织中水、电解质含量和突触体内Ca2+浓度的变化,并采用细胞形态计量分析及免疫组织化学方法,观察大脑皮质、海马CA1区神经细胞数目、形态的变化及c-fos基因的表达。结果　c-fos反义寡核苷酸可有效地阻断脑组织c-fos基因的表达,降低脑组织c-fos阳性细胞率（9.4%±2.8%和74%±3%,P＜0.01）,抑制谷氨酸神经毒性所致的脑组织含水量（79.9%±0.4%和82.3%±0.8%,P＜0.01）、钠（5.05mg/g干重±0.39mg/g干重和5.98mg/g干重±0.50mg/g干重,P＜0.01）及细胞内Ca2+（176nmol/L±35nmol/L和344.12±50.13,P＜0.01）含量的增加,抑制谷氨酸所致大脑皮质（157±10和145±7,P＜0.01）及海马CA1区（297.64±18.3和210±19,P＜0.01）神经细胞的丢失,减轻神经细胞的形态学损伤。c-fos正义寡核苷酸无此效应。结论　c-fos基因的表达在谷氨酸神经毒性脑损伤的发生中起有重要作用,阻断c-fos基因的表达可以拮抗谷氨酸神经毒性。     

妊娠糖尿病并急性疱疹样脓疱病-例

1病历介绍 　　患者女,21岁.孕1产0.孕30周时即2000年2月14日,无明显诱因于右侧乳房下沟处出现少量红斑,自觉微痒.在当地治疗(具体不详),皮疹未见消退,且向下发展至腹部及大腿.4 d后在红斑上出现脓疱,予青霉素及板兰根肌注未见好转.且进行性加剧并出现高热及皮肤疼痛.于2月18日以“疱疹样脓疱病“收本院皮肤科住院.体检:体温39℃,脉博128次/min,呼吸22次/min,血压90/60 mmHg.宫底脐上四指,胎心率160次/min,有胎动.余各系统检查未见异常.皮肤科情况:头皮发际边缘近额部小片红斑,境界尚清,上有少量脓疱.颈部躯干四肢多个大小不等红斑,境界清楚,其上有数个密集的脓疱,部分融合成脓湖. 　　……     

10千克以下婴幼儿先天性心脏病外科手术后的监护

１９９９年在我院作体外循环下心脏直视手术的病例当中,体重在 １０ ｋｇ以下的婴幼儿共５２例,其中５１例患儿术后在ＰＩＣＵ监护治疗。现报道如下。１ 资料与方法１．１ 一般资料　５１例中男３２例,女１９例;月龄为３－７１个月,平均（１１.４±８．０）个月。其中婴儿（３－１２个月）３７例,幼儿（１３－７１个月）１４ 例。体重 ５－１０ ｋｇ,平均（７．０±１５）ｋｇ。５１例中室间隔缺损（ＶＳＤ）３０例,房间隔缺损（ＡＳＤ）４例,法洛四联症（ＩＤＦ）及 ＶＳＤ＋动脉导管未闭（ＰＤＡ）各 ３例,ＶＳＤ＋ＡＳＤ、ＶＳ…     

血清EB病毒特异性DNA酶抗体与鼻咽癌分期的关系

目的：探讨血清非洲淋巴细胞瘤病毒特异性DNA酶(Epstein-Barr virus-specific deoxynuclease,EBV-DNase)抗体与鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma,NPC）分期的关系。方法：用Western Blot法检测264例NPC血清,按“92分期法”对所有血清进行分期,分别计算各T、N、M期及临床病期的EBV-DNase抗体阳性率并进行统计学处理。　结果：NPC各T、N、M组及临床分期组血清EBV-DNase抗体阳性率均无显著差异(P>0.05)。　结论：早期(Ⅰ期)NPC血清EBV-DNase抗体阳性率与Ⅱ～Ⅳ期血清无明显差异,EBV-DNase抗体有可能成为NPC早期诊断的标志物。     

黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿细胞因子的影响

目的 :探讨黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿白细胞介素 1(IL 1β)、肿瘤坏死因子α(TNF α)的影响。方法 :应用大鼠感染性脑水肿模型 ,采用干湿法、原子吸收分光光度法、ELISA测定各组脑组织水含量、钠离子含量及脑匀浆上清液中IL 1β,TNF α水平的变化 ;在光镜下观察各组脑组织的细胞形态学改变。结果 :在大鼠感染性脑水肿(感脑 )组脑水含量、钠离子、IL 1β、TNF α含量均比生理盐水 (对照 )组明显增高 (P <0 .0 1)。在黄芩甙和地塞米松两组则上述指标均下降 ,低于感脑组 (P <0 .0 5 ) ;而两组间各指标比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;脑组织水含量与IL 1β ,TNF α含量成正相关 (r分别为 0 9381,0 8349,P <0 .0 1)。对照组脑组织结构正常 ,感脑组织脑组织可见弥漫的灶性水肿区 ;黄芩甙和地塞米松组水肿明显减轻。结论 :黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿有保护作用 ,效果相近 ;作用机制与抑制IL 1β ,TNF α过度产生有关     

清开灵对脑组织谷氨酸含量及NMDA受体的影响

观察清开灵对脑组织中谷氨酸 (Glu)和γ 氨基丁酸 (GABA)含量及NMDA受体的数目、亲和力的影响。结果发现 ,清开灵对脑组织中Glu ,GABA含量及Glu GABA值无明显影响 (P >0 .0 5 ) ;能明显下调神经细胞膜上NMDA受体的数目 (P <0 .0 5 )。提示清开灵的脑保护机制与下调NMDA受体的数目有关     

MK-801对大鼠感染性脑水肿的保护作用及机制探讨

目的：了解ＭＫ－８０１对大鼠感染性脑水肿是否具有保护作用及可能的作用机制。方法：ＥＬＩＳＡ法与Ｇｒｉｅｓｓ法分别测大鼠感染性脑水肿模型脑组织匀浆中ＩＬ－１β,ＴＮＦα和ＮＯ含量。结果：ＭＫ－８０１预处理后能显著降低ＰＢ组大鼠的脑含水量,钠离子含量,ＩＬ－１β,ＴＮＦα及ＮＯ含量,增加钾离子含量。     

DIAGNOSIS AND TREATMENT OF INSIDIOUS RECURRENT SMALL INTESTINAL HEMORRHAGE

Objective. To improve the localized diagnosis of insidious recurrent small intestinal hemorrhage. Methods. This retrospective analysis include 64 cases of such diseases, which were admitted from 1988 to 1998 toour hospital. Result. Ultrasonography, CT, small bowel pneumobariunlgraphy, diluted barium enema, isetopic examination, DSA and intraoperafive small-bowel endoscopy were used for diagnosis of hemonrrhagic site, and 37 cases got a defirfite location before operation, while 10 cases were confirmed the diagnosis during the operation. Forty-seven cases were treated surgically, while the other 17 cases had non-surgical treatment. Of the 47 cases,39 cases underwent partial en-terectomy, 5 cases had suture and ligature of vascular deformity, 2 cases had Whipple‘s operation, and one patient had ectomy of the end of ileum and right colon. Conclusion. DSA, Isotopic examination and intraoperafive enteroscopy are of considerable importance for the lo-cation judgement of recurrent small intestinal hemorrhage.     

力调控糖蛋白Ibα与细丝蛋白相互作用的分子动力学模拟

静息血小板中细丝蛋白a的17号结构域(FLNa17)可组成型结合到血小板膜糖蛋白Ibα(GPIbα)的胞质尾部(GPIbα-CT),抑制下游信号活化,而配体的结合和血流剪切力可激活血小板。为模拟来自GPIbα胞外配体向胞内传递的正向拉力及血小板细胞骨架形变传递的侧向张力,本文在GPIbα-CT/FLNa17复合物上施加两种受力模式,采用分子动力学模拟方法探究机械力对该复合物亲和力及力学稳定性的调控。本研究首先识别出GPIbα-CT与FLNa17接触面上的9对关键氢键是维持复合物结构稳定的基础。其次,发现仅正向拉力作用下,这些氢键作用网络才会发生断裂,并导致复合物的最终解离;而侧向张力下,FLNa17两端的二级结构会解折叠以保护复合物接触面不受机械力破坏。在0～40 pN范围内,正向拉力的增加促使GPIbα-CT氨基酸序列中第563位的苯丙氨酸的氮原子(PHE⁵⁶³-N)的外旋和复合物解离概率的提高。本研究首次在原子层面揭示胞外配体传递的正向拉力可更有效解除FLNa17对GPIbα下游信号的抑制,为深入理解力调控的血小板胞内信号通路提供参考。