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51.
目的:探讨托吡酯对原代培养海马神经元癫痫样放电的抑制作用及其特点。方法:分离原代培养 1日龄SD大鼠海马神经元,d9~15采用膜片钳全细胞模式记录托吡酯 ( 20, 100μmol·L-1 )和苯妥英 (10μmol·L-1 )对电流刺激及谷氨酸诱导神经元癫痫样放电的抑制效应。结果:苯妥英(10μmol·L-1 )、托吡酯(20, 100μmol·L-1 )抑制电流刺激诱导神经元动作电位,分别减少 100 %,(38±25) %和 ( 70±19 ) %。苯妥英 ( 10μmol·L-1 )及托吡酯(100μmol·L-1 )分别完全或部分抑制谷氨酸诱导海马神经元的癫痫样放电。结论:托吡酯抑制原代培养海马神经元的癫痫样放电,并与其浓度及作用时间有关。 相似文献
52.
癫癎是一种常见的神经系统疾病,目前,其发生的病理生理机制还不清楚。过去的研究显示有多种信号转导途径如蛋白激酶C(PKC)途径、酪氨酸蛋白激酶-信号转导子和转录激活子(JAK- STAT)途径等参与了癫癎的发生及发展过程。 相似文献
53.
目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)在癫痫持续状态(SE)大鼠海马结构的活性变化规律及其意义.方法 建立氯化锂-匹罗卡品(LiCL-PILO)癫痫持续状态模型,在不同时间点用免疫组化法检测海马结构p38的磷酸化状态(P-p38),并观察组织病理学改变.结果 SE 30min P-p38在各区活化程度均增高,6h后P-p38表达减弱.在所有时间点,齿状回免疫组化阳性的神经元均显著高于CA1区和CA3区,海马结构各区可见到许多神经元发生变性和坏死.结论 p38MAPK信号转导途径在匹罗卡品致痫过程中被激活,并可能参与了CA1区、CA3区癫痫后神经神经元易损性的形成. 相似文献
54.
55.
56.
57.
丙戊酸对苯妥英钠总浓度和游离浓度每日波动的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本文研究了丙戊酸(VPA)浓度对苯妥英钠(PHT)总浓度、游离浓度以及游离部分波动的影响。对单用 PHT及 PHT合用 VPA两组病人在药物浓度稳态后测定了 10am、 12am、 2pm、 4pm的血 PHT总浓度、游离浓度和VPA浓度。结果表明,单用PHT的病人,PHT总浓度及游离浓度一天内的波动范围不大;而合用VPA组的PHT总浓度下降、游离浓度升高,一天内的波动范围显著大于单用PHT组。同时VPA浓度与 PHT游离部分有明显相关性。说明 VPA对 PHT的置换程度有赖于 VPA的浓度。 相似文献
58.
难治性癫痫中谷氨酸脱羧酶抗体的测定 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究难治性癫痫与血清谷氨酸脱羧酶抗体 (GAD-A)水平的关系 ,探讨难治性癫痫的发病机制。方法 应用酶联免疫吸附法 (EL ISA)测定了 3 0例难治性癫痫和 3 0例完全缓解的癫痫患者血清 GAD-A水平。结果 难治性癫痫患者和完全缓解癫痫患者血清 GAD-A水平无显著性差异 (P>0 .0 5) ,并且 ,各种类型癫痫患者其 GAD-A亦无明显差异 (P>0 .0 5)。结论 GAD-A与难治性癫痫无明确的相关性 ,需要进一步扩大规模研究难治性癫痫中的谷氨酸脱羧酶抗体的变化 相似文献
59.
癫痫是神经系统常见病之一,是由脑内神经元异常放电所致,具有突然、反复发作的特点,其发病机制异常复杂.近年来随着医学分子生物学技术迅速发展,发现细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在脑内含量丰富[1],在神经元的胞体、树突上大量表达,可以将胞外刺激信号如神经递质、神经营养因子、神经生长因子等传至胞内,影响突触的重塑、轴突的生长和神经元的兴奋性,以及早期快反应基因表达.ERK1/2信号传导通路的研究,为探寻癫痫发生的病理生理机制开辟了新途径,本文就从各种神经递质的角度阐述ERK1/2信号传导通路在癫痫中的作用. 相似文献
60.
目的 探讨miR-134、CREB、pCREB在癫痫大鼠海马及难治性癫痫患者颞叶脑组织中的表达及意义.方法 难治性癫痫患者及非癫痫对照组颞叶组织、氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠及空白对照组海马组织中,应用实时荧光定量PCR技术检测microRNA-134(miR-134)的表达,用Western blot方法检测CREB及pCREB的表达,用免疫组织化学方法检测人脑颞叶皮质及大鼠海马区CREB、pCREB的表达.结果 与对照组相比miR-134表达在难治性癫痫患者中明显降低(P<0.05),在癫痫模型组中点燃后3、7、14、60 d明显降低(P<0.05),1 d与30 d表达降低较对照组差异无显著性(P>0.05);癫痫模型组CREB在3、7、14、60 d时间点明显升高(P<0.05)、pCREB各时间点表达均高于空白对照组(P<0.05).结论 难治性癫痫患者颞叶皮质及癫痫动物海马中miR-134表达下降,CREB、pCREB表达升高,提示其可能在癫痫发生发展机制中起重要作用. 相似文献