苦参碱对压力超负荷大鼠心室重构的影响

目的探讨苦参碱抗压力超负荷大鼠心室重构的作用及其作用机制。方法用腹主动脉缩窄方法复制大鼠压力超负荷心室重构模型。设假手术组,模型组,苦参碱大、中、小剂量(63、31.5、15.75mg/kg)组及阳性药(美托洛尔36mg/kg、卡托普利13.5mg/kg)组。给药3.5个月后测量心率(HR)、动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左心室内压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±dp/dtmax;计算左心室质量/体重(LVW/BW)、右心室质量/体重(RVW/BW)、全心室质量/体重(HW/BW);用放射免疫方法测定左心室心肌肾素活性(RA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的量;用免疫组织化学方法测定左心室心肌和型胶原蛋白的量;用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)测定左心室心肌心房利钠肽(ANP)mRNA、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达。结果苦参碱能显著降低压力超负荷致心室重构大鼠的LVW/BW、HW/BW,改善血流动力学参数,降低左心室心肌RA及AngⅡ的量,降低左心室心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白的表达,降低左心室心肌ANP mRNA、TGF-β1 mRNA的表达。结论苦参碱具有抑制实验性心室重构的作用,其机制与抑制心肌肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,降低左心室心肌ANP mRNA及TGF-β1 mRNA的表达有关。     

玄参对压力超负荷大鼠心室重构及心肌组织ET-1表达的影响

目的探讨玄参对压力超负荷大鼠心室重构、心肌组织内皮素-1(ET-1)的影响及其作用机制.方法腹主动脉不完全结扎法制备大鼠心室重构模型,同时设立假手术对照组.8周药物干预后,测量大鼠心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等指标;测定左心室及全心质量指数(LVWI、HWI);紫外分光光度法测定心肌SOD活性;放免法测定ET-1含量;RT-PCR测定心肌组织ET-1 mRNA基因表达水平.结果模型组大鼠HR、SBP、DBP、LVWI及HWI显著升高,而SOD活性则显著降低,ET-1浓度及ET-1 mRNA表达增加.玄参水提液能降低心率、血压、心脏质量指数,提升SOD活性,降低ET-1浓度及其基因表达水平.结论压力超负荷导致心室重构、氧化应激,心肌ET-1表达增强.玄参水提液可抑制心室重构,其机制可能与其抗氧化应激、下调ET-1表达有关.     

钩藤碱对离休豚鼠心房的作用

本实验研究钩藤碱对豚鼠左右心房的作用，对自发节律右心房，钩藤碱具有负性变时作用，此作用在15－200μmol/L范围内呈浓度效应领带关系，对电驱动离体左心房，钩藤碱在浓度大于200μmol/L时产生负性肌力作用。200μmol/L钩藤碱使阈刺激波宽－强度曲线上移，表明心肌兴奋性下降，钩藤碱抑制肾上腺素诱发的心肌自律性，延长功能性不应期，显著抑制正阶梯现象，上述作用对抗心律失常有益，作用原理可能同其抑制钙内流有关。     

钩藤碱对血小板聚集和血栓形成的影响

钩藤碱(Rhy)明显抑制AA,胶原及ADP诱导的大鼠血小板聚集。Rhy不影响血小利用外源性AA合成TXA₂,但抑制胶原诱导的TXA₂生成;在抗血小板聚集有效剂量时,对PGI₂的生成无影响。Rhy有显著降低血栓形成诱导剂ADP及胶原加肾上腺素静脉注射所致小鼠死亡率。     

附子、四逆汤镇痛、抗炎作用的药效动力学研究

以小鼠热板法测定不同时程痛阈,得知附子、四逆汤镇痛效应半衰期分别为11.05h及6.84h;又用ED₅₀补量法测定附子、四逆汤抗大鼠蛋清性关节肿效应,推算得药物抗炎成份在大鼠体内6h存留率分别是0.60及0.69,抗炎药效半衰期分别是8.11h及11.35h。     

牛磺酸对血小板聚集和实验性血栓形成的影响

 牛磺酸体外实验明显抑制ADP、AA及胶原诱导的血小板聚集并呈剂量一效应依赖关系；在体实验亦显示有抑制血小板聚集的作用。牛磺酸对A A诱导血小板生成T X A₂无明显的影响，但能抑制胶原诱导TXA₂的生成。抑制内源性AA释放进而抑制TXA₂生成可能是其抗血小板聚集机理之一。牛磺酸对PGI₂的生成无明显的影响，时小鼠静注ADP及胶原肾上腺复合液所致血栓形成 死亡有明显的抑制作用。     

A STUDY OF PHARMACOLOGICAL ACTIONS OF FLOS ACANTHOPANACIS SENTICOSI

Preparations of Flos Acanthopanacis Senticosihave the following actions:anticonvulsive,anti-fatigu(?),synergic with pentobarbital to reduce thetime of falling asleep,increasing the resistance ofmice to anoxia,combating the cardiac ischemicchanges of rat induced by pituitrin,increasing theblood flow of coronary vessels of isolated guineapig heart,dilating the vessels of isolated rabbit earand lowering the blood pressure of anesthetized cat.LD_(50) of the water extract of Flos AcanthopanacisSenticosi given i.p.to mice was 31.20±2.25 g/kg,while that given i.v.was 7.65±0.71 g/kg.     

黄芪毛状根与黄芪药理作用的比较研究

灌胃给予10g/kg黄芪毛状根水煎液，每日1次，连续7～12天，可使环磷酰胺（CY）造成的免疫功能低下模型小鼠的胸腺，脾脏重量增加，吞噬细胞的吞噬指数提高，同时促进其容血素抗体形成，提高其淋巴细胞转化率。实验表明，黄芪毛状根有免疫增强作用，其作用效价基本上与药用黄芪类似。     

中药有效组分促粒系造血及升高白细胞作用的研究

白细胞减少症(简称白减)是由多种原因导致外周血白细胞总数持续低于4×109/L的一种综合征,也是目前临床常见病征,其发病原因与多种因素有关,如放、化疗后的副反应,感染,脾功能亢进,药物所致及不明原因者,以放、化疗后较多出现.白减的典型表现为精神萎靡,乏力,头晕耳鸣,抵抗力下降.白减在中医学属"虚劳","血虚"范畴,其病涉及五脏,但以脾虚与肾虚为主,脾虚则生化无源,气血不足:肾虚则精亏,温濡脏腑及卫外抗邪功能减弱.对本病的治疗,中医中药积累了丰富的经验,采取调补脾肾,补益气血等方法,通过复方配伍组成方剂,取得了显著的疗效.在治疗白减的过程中,不少中药及其有效组分被证明具有促粒系造血,升高白细胞等作用.本文仅就中药有效组分促粒系造血,升高白细胞作用的研究进展综述如下:     

加减玉女煎抗甲状腺机能亢进作用的研究

目的:探讨加减玉女煎抗实验性甲状腺功能亢进症的作用及其相关机制.方法:小鼠每天皮下注射左旋甲状腺素钠350μg·kg~(-1)造模,随机分为模型组、加减玉女煎颗粒2.17,4.33,8.66 g·kg~(-1)不同剂量组,阳性对照他巴唑0.01 g·kg~(-1)组,另设正常组.观察动物体重、心脏质量指数、心率、自发活动、耗氧量;RIA法测定血清T_3,T_4含量,放射强度测定法分析甲状腺吸碘率的变化.结果:与正常组比较模型组动物体重增长明显减慢,心率加快,心脏质量指数、自发活动次数、耗氧量增加(P<0.05);与模型组比较,加减玉女煎中、高剂量组及他巴唑组体重增长明显加快(P<0.05);心脏质量指数明显降低(P<0.05);自发活动次数明显减少(P<0.05),耗氧量明显降低(P<0.05).模型组的心率(794.5±47.8)次/min,较正常组(682.5±116.4)次/min明显增加(P<0.05),低、中、高剂量组心率分别为(736.9±66.6),(742.1±62.3),(715.8±102.8)次/min,与模型组比较明显减慢(P<0.05).血清T_3,T_4含量模型组分别为(3.85±0.96),(234.46±58.11)μg·L~(-1),较正常组(0.99±0.30),(65.94±13.94)μg·L~(-1)明显增加,加减玉女煎中剂量组血清T_3,T_4含量分别为(2.57±0.81),(164.27±72.63)μg·L~(-1);高剂量组为(2.70±0.55),(157.26±35.03)μg·L~(-1);他巴唑组(2.88±0.59),(172.65±39.73)μg·L~(-1)均较模型组明显降低(P<0.01).他巴唑有显著降低甲状腺吸(125)~I率的作用(P<0.01),提示可拮抗甲状腺激素合成;加减玉女煎此作用较弱,无显著性差异.结论:加减玉女煎具有抑制实验性甲状腺功能亢进症的作用,其作用机制可能主要不是抑制甲状腺素合成而与拈抗甲状腺激素的作用或其他因素有关.