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1994年 | 1篇 |
1993年 | 3篇 |
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1990年 | 6篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 1篇 |
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141.
目的:观察南蛇藤提取物对Mtb诱发的Lewis大鼠佐剂型关节炎的影响。方法:以Mtb(Heat-killed mycobaeterium tubreuolsis H37Ra)免疫Lewis大鼠(1mg/只),诱发佐剂性关节炎模型,免疫后8天,出现临床类风湿关节炎症状。大鼠分成预防组及治疗组,分别灌胃南蛇藤(1.5~3g/kg)、生理盐水及甲氨碟呤(0.5mg/kg)。用积分法定期评定四肢炎症程度。实验结束后,大鼠关节做病理检测。结果:实验结果表明,预防组与模型对照组比较,南蛇藤提取物显著降低关节炎模型大鼠的临床积分,抑制关节炎症的发生(P〈0.05,P〈0.01)。治疗组中南蛇藤提取物组与甲氨碟呤组比较无显著性差异(P〉0.05)。病理结果显示南蛇藤提取物可减轻Lewis大鼠关节的损伤破坏程度。结论:南蛇藤提取物对AA模型大鼠关节炎症及病情进展有显著的抑制作用。 相似文献
142.
143.
开心胶囊对心室重构早期大鼠心肌c-Fos、c-Jun、c-Myc表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨开心胶囊对心室重构早期大鼠心肌c-Fos、c-Jun、c-Myc表达的影响。方法:结扎左冠状动脉主干造成大鼠心梗后心室重构模型。术后3 d予开心胶囊,2周后取出心脏采用免疫组化SABC法检测左心室c-Fos、c-Jun、c-Myc的表达。结果:左心室梗死区及边缘非梗死区c-Fos、c-Jun、c-Myc呈阳性表达。模型组大鼠左心室c-Fos、c-Jun、c-Myc表达显著高于开心胶囊组和开搏通组(P<0.01)。结论:开心胶囊可显著降低AMI后大鼠左室心室c-Fos、c-Jun、c-Myc的表达,对重构过程中心肌细胞凋亡、肥厚,胶原增生可产生有益影响。 相似文献
144.
目的探讨小梁切除术联合丝裂霉素C在青光眼再行滤过术中的应用。方法采用小梁切除术并相应虹膜周边切除术,术中联合应用丝裂霉素C。对69例(69眼)确诊为难治性青光眼且均做过1次或多次滤过性手术,进行再滤过手术治疗;术后进行了1年的随访。结果术后前房均形成良好。术后1年的随访,Ⅰ型滤过泡42眼,Ⅱ型25眼,Ⅲ型2眼。术后第1周眼压较低,平均8.31±1.62mmHg。术后2周、1个月、6个月、1年的平均眼压值分别为9.12±5.24、11.43±8.57、16.43±5.38、17.32±6.02mmHg。视力增进38眼,无变化31眼。结论小梁切除术联合丝裂霉素C是青光眼再行滤过术的有效治疗方法。 相似文献
145.
146.
目的观察益气通络丹 (YQTLD)含药血清对培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞 (VSMC)的影响 ,探讨该药抗冠心病、脑梗塞等心脑血管疾病的作用机制。方法血清药理学方法制备含药血清 ;MTT法测定含药血清对VSMC增殖活性的影响 ;NO试剂盒测定含药血清对VSMC作用与NO的关系。结果YQTLD含药血清能显著降低培养的SD大鼠VSMCMTT法的D(()值 ,与空白血清组有显著性差异 (P <0 0 1) ;YQTLD含药血清组培养基中NO含量明显增多 ,与空白血清组有显著性差异 (P <0 0 1)。结论YQTLD有抗VSMC增殖的作用 ,此作用可能与NO有关 ,YQTLD可能通过抗VSMC增殖 ,促进NO释放来延缓AS的发生、发展 ,从而在冠心病、脑梗死等心脑血管疾病中发挥作用。 相似文献
147.
目的探讨猫刺激对正常小鼠禁食后血糖的影响。方法将小鼠分为刺激组和正常组,每组10只,雌雄各半。刺激组小鼠于禁食后用猫持续刺激2h,测定小鼠禁食后未经刺激前及猫刺激后1h、2h及停止刺激后2h的血糖值,并与正常组比较。结果与正常组比较,刺激组小鼠于猫刺激2h后,血糖值显著升高(P0.05),停止刺激2h后,两组血糖值无显明差异;其中雄性小鼠于刺激后1h、2h、及停止刺激后2h,与正常组比较,血糖值均显著升高(P0.05);而雌性小鼠各个时间点血糖值,与正常组比较,无明显差异。结论禁食后小鼠经猫刺激,血糖值明显升高。 相似文献
148.
定心方减肥作用实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察定心方的减肥作用。方法:通过肥胖模型小鼠,设组进行观察。结果:与阳性对照组与空白对照组比较,定心方组降小鼠体重与脂肪作用均优于其他组。结论:定心方水提育明显减轻单纯肥胖模型小鼠体重及减少模型小鼠腹部脂肪量。 相似文献
149.
150.
甘草总黄酮对慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究甘草总黄酮对慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤的保护作用,探讨其相关药理机制。方法采用0.02%氨水合并
饥饱失常刺激制备大鼠慢性浅表性胃炎模型,模型复制成功后动物随机分为模型对照组、维酶素对照组及甘草总黄酮高、中、低
剂量组,连续灌胃给药30 d。采用HE染色观察胃组织病理学变化;阿利新蓝-糖蛋白结合法(AB-PAS)染色,检测胃粘膜上皮细
胞粘蛋白合成、分泌功能;ELISA法测定血清中前列腺素E2(PGE2)含量;胃体部、幽门部微循环血流量评价胃微循环状况。结
果与正常对照组比较,浅表性胃炎模型组大鼠胃黏膜损伤率、胃组织病理学评分、粘蛋白含量显著改变;与模型对照组比较,试
药组血清PGE2 水平显著升高,上皮细胞粘蛋白指数及酸性粘蛋白指数提高,上皮细胞粘蛋白分泌功能增强和黏膜屏障完整性
得到恢复,大鼠胃黏膜损伤率显著下降。同时,胃微循环血流量改善。结论甘草总黄酮抑制慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤,
保护和修复损伤的粘膜组织,这种作用与提高PGE2水平相关。
相似文献
饥饱失常刺激制备大鼠慢性浅表性胃炎模型,模型复制成功后动物随机分为模型对照组、维酶素对照组及甘草总黄酮高、中、低
剂量组,连续灌胃给药30 d。采用HE染色观察胃组织病理学变化;阿利新蓝-糖蛋白结合法(AB-PAS)染色,检测胃粘膜上皮细
胞粘蛋白合成、分泌功能;ELISA法测定血清中前列腺素E2(PGE2)含量;胃体部、幽门部微循环血流量评价胃微循环状况。结
果与正常对照组比较,浅表性胃炎模型组大鼠胃黏膜损伤率、胃组织病理学评分、粘蛋白含量显著改变;与模型对照组比较,试
药组血清PGE2 水平显著升高,上皮细胞粘蛋白指数及酸性粘蛋白指数提高,上皮细胞粘蛋白分泌功能增强和黏膜屏障完整性
得到恢复,大鼠胃黏膜损伤率显著下降。同时,胃微循环血流量改善。结论甘草总黄酮抑制慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤,
保护和修复损伤的粘膜组织,这种作用与提高PGE2水平相关。
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