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111.
目的:阐明益气通络丹治疗冠心病、高血压病的疗效机制。方法:97例冠心病、高血压病患者服用益气通络丹,观察临床疗效及其对血液脂质过氧化物(LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)含量及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性的影响;并与92例硝酸酯类治疗的冠心病、高血压病患者和30名健康人进行对比。结果:冠心病、高血压病患者血浆LPO、PAI水平显著升高,SOD、t-PA、NO水平显著降低。益气通络丹组治疗不稳定型心绞痛临床疗效优于硝酸酯类组,而治疗高血压病和高血压合并冠心病临床疗效较硝酸酯类组为差。进一步观察显示益气通络丹能显著降低冠心病患者血浆LPO、PAI水平,升高SOD、t-PA和NO水平,其中对t-PA和SOD的作用效果优于硝酸酯类对照组。而对高血压病患者血浆NO水平作用弱于硝酸酯类组。结论:益气通络丹的疗效机制与抑制脂质过氧化、保护内皮依赖性松弛因子和调节纤溶活性有关。 相似文献
112.
定心方及丹参酮对血小板膜粘附分子表达的影响 总被引:12,自引:0,他引:12
应用流式细胞仪研究了定心方及丹参酮对心律失常大鼠全血血小板膜粘附分子表达的影响。结果表明,定心方能明显降低CD41和CD62P的表达(P<0.01),减少心律失常的发生(P<0.05)。丹参酮也能减少CD41和CD62P的表达(P<0.01),减少心律失常大鼠的死亡率(P<0.05),表明定心方能通过降低小血板膜粘附分子的表达降低心律失常的发生。 相似文献
113.
114.
目的观察龙胆粉针剂对小鼠化学性肝损伤及免疫性肝损伤的保护作用和退黄作用。方法以0.12% CCl4碳油溶液经腹腔注射小鼠,制备急性化学性肝损伤模型;以卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤,分别测定模型小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性。以α-萘异硫氰酸酯(ANIT)造成大鼠黄胆模型,测定血清总胆红素水平。结果小鼠尾静脉注射龙胆粉针剂10d后,血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性与肝损伤模型组比较显著降低(P<0.001,P<0.05)。血清总胆红素水平与黄疸模型对照组比较,大剂量组作用显著。结论龙胆粉针剂能拮抗四氯化碳所致化学性肝损伤并对免疫性肝损伤有较好的保护作用。 相似文献
115.
目的研究13N-氨水( 13N-NH3@ H2O)的临床前药理,探讨13N-NH3@ H2O的PET显像方法及其在心脏疾患诊断中的应用.方法测定13N-NH3@ H2O在小鼠体内的分布,并利用其进行犬的全身和动态心肌PET显像,测定各器官对13N-NH3@H2O的摄取及其动态分布.结果小鼠心肌对13N-NH3@H2O的摄取率最高,占25.3%.犬动态PET显像发现,注射13N-NH3@H2O后30秒,右心室和左心室血池的放射性达到峰值,1 min后明显下降;左心室间壁和侧壁心肌在第20秒开始摄取,间壁摄取高于侧壁,1 min后侧壁摄取高于间壁,侧壁与间壁的放射性活度比值为1.20±0.55;5min后心/血、心/肝和心/肺比值高于2.5.犬全身PET显像发现,13N-NH3@H2O主要分布在血供丰富的组织,肾脏是主要的清除器官.结论是理想的心肌血流灌注显像剂,可以无创地精确评估局部心肌血流灌注. 相似文献
116.
益妇宁软胶囊对去势大鼠β-EP的影响 总被引:10,自引:1,他引:10
目的 观察益妇宁软胶囊对去势大鼠血清性激素及下丘脑、全体和血浆中β—内啡肤(β—EP)水平的影响。方法 给药4周后用放射免疫法测定各实验组大鼠血清性激素及下丘脑、全体和血浆中β—EP水平,并测定大鼠体重及子宫指数。结果 益妇宁能明显升高大鼠去势后降低的血清E2水平和子宫指数(P<0.05或P<0、01);提高去势大鼠下丘脑、全体和血浆中β—EP水平(P<0.01或P<0.05)。结论 益妇宁软胶囊通过调节生殖内分泌功能和β—EP神经递质功能,从而起到稳定机体内环境和缓解围绝经期综合征的作用。 相似文献
117.
118.
益气通络丹对冠心病、高血压病患者血液氧自由基、NO及纤溶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
对冠心病、高血压病患者益气通络丹治疗前后血浆脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)水平观察显示:冠心病、高血压病患者血浆LPO水平显著高于正常对照组,而NO、SOD、t-PA水平均显著低于正常对照组。益气通络丹治疗以后血浆LPO、PAI水平显著降低,NO、SOD、t-PA水平显著升高。提示益气通络丹治疗冠心病、高血压病的作用机制与其抑制脂质过氧化、增强抗氧化酶活力、调节纤溶活性及促进NO释放有关。 相似文献
119.
120.
目的:研究栀子大黄汤对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:72只KM小鼠随机分成6组,分别为正常组、模型组、联苯双脂(0.2 mg·kg~(~(-1)))组、栀子大黄汤低、中、高剂量(分别含生药6,12,24 g·kg~(~(-1)))组。小鼠均ig给药,每天1次,连续5 d,末次给药1 h后,除正常组外,其他各组均ip CCl4造成急性肝损伤。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;检测肝组织丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测肝组织B淋巴细胞瘤~(-2)蛋白(Bcl~(-2)),Bcl~(-2)相关X蛋白(Bax),剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性明显升高(P0.05),MDA含量升高,SOD活性明显降低(P0.05),肝细胞变形、坏死程度较为明显,肝组织Bax,Cleaved-Caspase-3表达明显升高,Bcl~(-2)蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,栀子大黄汤各组显著降低血清ALT活性(P0.05),中、高剂量可显著降低血清AST活性(P0.05),各组均显著降低MDA含量(P0.05),提高肝组织SOD活性(P0.05),肝组织切片表明各用药组能减轻肝细胞变形、坏死程度,以高剂量组最优,栀子大黄汤各剂量均能下调肝组织Bax,Cleaved-Caspase-3表达,上调Bcl~(-2)的表达。结论:栀子大黄汤对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化和抑制细胞凋亡有关。 相似文献