大鼠高血脂及脂肪肝模型的建立及停止高脂饲料干预后自愈时间的研究

目的:建立大鼠高血脂及脂肪肝模型,研究停止高脂饲料干预后观察其自愈时间.方法:SD大鼠高脂饲料饲养连续3周,测定大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C).然后间隔一周左右测血脂及取部分大鼠肝脏,固定、染色后光镜下进行组织病理学检查.结果:给予高脂饲料3周模型组大鼠血清TG、TC明显高于正常组,高密度脂蛋白胆同醇(HDL-C)/总胆固醇(TC)明显低于正常组.停止高脂饲料干预后第12天、22天、29天,模型组大鼠血清TC明显高于正常组;停止高脂饲料干预后第12天、22天,模型组大鼠血清(HDL-C)/TC明显低于正常组;病理组织学检查表明,模型组大鼠在停止高脂饲料干预后第12天,肝小叶结构模糊不清,部分肝细胞胞浆内出现大小不等的空泡,大部分肝细胞呈气球样变,部分动物肝细胞出现点状或灶状坏死;第22天,可见肝细胞肿胀,轻度脂肪变及气球样变;第29天肝脏组织细胞结构恢复正常.结论:大鼠给予高脂饲料喂养3周,可出现非常明显的高脂血症,停止高脂饲料干预后第22天,模型组动物仍出现高胆固醇血症及脂肪肝,在停止高脂饲料干预4周后各项指标基本恢复正常.     

大鼠高血脂及脂肪肝模型的建立

目的:建立大鼠高血脂及脂肪肝模型。方法:SD大鼠随机分为2组,分别接受正常饲料、高脂饲料,连续3周,测定大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)。取大鼠肝脏称湿重,并取一小块肝组织10%中性福尔马林固定,HE染色,光镜下进行组织病理学检查。结果:高脂模型组大鼠血清TG、TC、明显高于正常组;正常组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低/密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)总/胆固醇(TC)明显高于模型组;病理组织学检查表明,高脂模型组大鼠肝小叶结构轮廓基本消失,肝细胞形态不规则,大部分肝细胞肿胀呈气球样变,并可见肝细胞空泡变性,部分动物肝细胞出现点状或灶状坏死。结论:大鼠给予高脂饲料喂养3周,可出现非常明显的高脂血症、肝脏肿大、脂肪肝及部分动物肝细胞出现点状及灶状坏死。     

开心胶囊抗大鼠心室重构的分子机制研究

目的:观察开心胶囊对心肌梗死大鼠心脏形态、舒张收缩功能变化的影响,探讨蛋白激酶C在心室重构过程中的作用。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉方法制作大鼠心肌梗死模型,随机分为开心胶囊组、卡托普利组、模型组、假手术组;开心胶囊组10 g/kg.d-1开心胶囊溶液灌胃,卡托普利组1 g/L卡托普利混悬液10 ml/kg.d-1灌胃,假手术组和模型组正常饮水。常规饲养14周后,多普勒超声心动图评价大鼠心功能,大鼠心肌结缔组织染色,检测心肌细胞胞浆蛋白激酶C活性。结果:模型组大鼠心功能明显低于其他3组,心肌肥大、纤维化程度、非梗死区心肌细胞胞浆PKC活性明显高于其他3组(P<0.01)。开心胶囊组与卡托普利组对比心功能、心肌纤维化染色结果及心肌细胞内的PKC活性均无显著性意义(P>0.05)。结论:开心胶囊抗心肌梗死后心室重构作用可能与其调节心肌细胞内的PKC活性有关,作用与卡托普利无明显差异。     

清泉(胶囊)药效学评价及毒性实验

中药复方制剂清泉(胶囊)的降低血糖和降低血脂作用显著,虽不及优降糖,但能显著地降低血清甘油三酯,同时有提高机体免疫功能的作用,无毒副作用。     

定心方和丹参酮ⅡA对心律失常大鼠血小板膜粘附分子表达的影响

目的:研究定心方(DXR)和丹参酮Ⅱ_A(Tan)对心律失常大鼠血小板膜粘附分子表达的影响。方法:冠状动脉结扎再通制作心律失常模型,流式细胞仪测定血小板膜粘附分子表达。结果:DXR和Tan能明显降低CD41和CD62P的表达(P<0.01),减少心律失常发生(P<0.05);L—N—硝基精氨酸甲酯(L—NAME)能抑制丹参酮的减少血小板膜粘附分子表达以防治心律失常的作用(P<0.05),但不能抑制DXR的该种作用。结论:DXR和Tan通过减少血小板膜粘附分子的表达防治心律失常。     

土鳖虫水提物对大鼠抗凝血的实验研究

土鳖虫水提物连续给大鼠灌胃7天,大剂量组及常用量组均明显地延长大鼠出血时间和复钙时间,显著地抑制血小板聚集率(AGG_1、AGG_5),缩短红细胞电泳时间。但对全血粘度,血浆粘度,纤维蛋白原均无影响。     

大黄蜜虫丸对血瘀模型大鼠纤溶活性及血小板内环核苷酸含量的影响

以高分子右旋糖苷尾静脉注射造成大鼠急性血瘀模型后，以比色法测定大鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂(Tissue plasminogen activator．t-PA)活性及其抑制物(Plasminogen activator inhibitor PAI)活性．并观察大黄蜜虫丸对其影响。结果表明，造型后大鼠血浆t-PA活性低于空白对照组，而PAI活性显著升高。给大黄蜜虫丸2.5g／kg一周后，t-PA活性显著增高，PAI活性与模型组比较无显著变化。大黄盛虫丸还能提高大鼠洗涤血小报内CAMP含量．对CGMP的水平无影响。     

补阳还五汤抗缺氧再给氧乳鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的：观察含补阳还五汤的大鼠血清对缺氧24h再给氧4h后新生乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及对一氧化氮（NO）含量的影响。方法：采用Annexin V-PI双标记方法（以流式细胞仪和ELISA法）检测细胞凋亡，以紫外分光光度法测定心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放水平，采用改良Yu方法测定NO浓度，用Ohkawa法测定硫代巴比妥酸（TBARS）反应物质含量。结果：补阳还五汤药物血清能显著抑制心肌细胞的凋亡及LDH释放，降低培养细胞上清液中NO和TBARS水平，其效应呈剂量依赖关系。结论：补阳还五汤具有抗缺氧再给氧心肌细胞凋亡作用，其机制与清除氧自由基和NO特性有关。     

白血病患者心功能和血液流变性及舌微循环观察

检测了６２例白血病患者的心功能、血液流变性和舌微循环，结果显示：白血病患者左心功能明显受损，血流动力不足；全血比粘度和红细胞压积降低，红细胞电泳时间延长，血沉和血沉方程Ｋ值增大，提示血液聚性增强；舌微循环内蕈状乳头、，微血管丛和管袢的数目均明显减少，微血管的异常构型及扩张的管袢明显增加，微血流血呈淡和暗红，袢周有渗出和出血，认为些是白血病患者舌象，明形成的病理基础。     

益气通络丹对冠心病、高血压病氧自由基、一氧化氮含量及纤溶活性的影响

目的：阐明益气通络丹治疗冠心病、高血压病的疗效机制。方法：９７例冠心病、高血压病患者服用益气通络丹，观察临床疗效及其对血液脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、一氧化氮（ＮＯ）含量及组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）活性的影响；并与９２例硝酸酯类治疗的冠心病、高血压病患者和３０名健康人进行对比。结果：冠心病、高血压病患者血浆ＬＰＯ、ＰＡＩ水平显著升高，ＳＯＤ、ｔ－ＰＡ、ＮＯ水平显著降低。益气通络丹组治疗不稳定型心绞痛临床疗效优于硝酸酯类组，而治疗高血压病和高血压合并冠心病临床疗效较硝酸酯类组为差。进一步观察显示益气通络丹能显著降低冠心病患者血浆ＬＰＯ、ＰＡＩ水平，升高ＳＯＤ、ｔ－ＰＡ和ＮＯ水平，其中对ｔ－ＰＡ和ＳＯＤ的作用效果优于硝酸酯类对照组。而对高血压病患者血浆ＮＯ水平作用弱于硝酸酯类组。结论：益气通络丹的疗效机制与抑制脂质过氧化、保护内皮依赖性松弛因子和调节纤溶活性有关。