肺梭形细胞肉瘤1例

患者女,29岁,主因"咳嗽咳痰3个月,进行性胸闷憋气1个月余.加重2周"于2010年11月12日首次入院.患者既往体健,无吸烟嗜好.入院前外院按"气管炎"治疗效果不理想,人院前1个月出现胸闷憋气症状,2周前症状加重,行超声心动提示大量心包积液.心包穿刺引出大量血性积液,入院行胸部CT提示:左下肺前基底段软组织密度肿块,大小约30 mm×38 mm,伴双肺多发大小不一结节.后行左侧腋下小切口左肺结节切除术,术中探查左下肺肿物质韧,脏层胸膜可触及播散性大小不一暗红色小结节,质地硬脆,大小5～7 mm,肺实质可触及大小不一结节状质硬肿物,大小4～10 mm,楔形切除部分肿物结节.     

上好中医院校医学微生物与免疫学初探

医学微生物和免疫学教学在课时少、任务重的情况下,只能根据学校的教学目标、教学对象特点,突出教学重点,抓好基本知识和基本技能训练,适当介绍新理论、新进展,灵活运用多种教学手段,才能全面提高教学质量,以适应新世纪人才培养的需要     

单管法酸水解合成18F-FDG中反应条件的探讨

[目的]优化单管酸水解合成18F-FDG的标记反应条件,缩短合成时间,提高其产率和稳定性.[方法]通过探讨催化剂、前体三氟甘露糖和1.0 N盐酸的不同用量对标记产率的影响,同时对反应的温度和水解时间进行优化,缩短标记时间,得到最佳的合成标记条件.[结果]合成标记18F-FDG的最佳反应条件为:催化剂、前体三氟甘露糖和1.0 N盐酸的用量分别为1.2 mL、18～25 mg、1.4 mL,反应的最佳温度为118℃,水解时间14 min,反应的总时间从45 min缩短为33 min,未校正的标记产率从51.6%提高到60.8%,提高了约9%,放射化学纯度为99%.[结论]通过优化标记18F-FDG的条件,能有效缩短反应时间,提高其标记产率,得到了高质量的PET示踪剂.     

心理行为干预联合促动力药物治疗对功能性便秘患者心理状态和生活质量的影响

目的探讨心理行为干预联合促动力药物治疗对功能性便秘患者心理状态和生活质量的影响。方法采用自身前后对照研究。对符合罗马Ⅱ诊断标准的42例功能性便秘患者给予心理行为干预和促动力药物治疗,疗程为6周;于人组时及疗程末采用焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）和健康状况调查问卷（SF-36）对两组患者进行心理状态及生活质量评定,并比较患者的临床症状改善情况。结果6周末功能性便秘患者SAS和SDS评分分别为（31．25±9．61）分和（40．71±8．24）分,比人组时的（41．28±7．52）分和（46．83±8．11）相比明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;治疗后功能性便秘患者生命质量各分量表值比治疗前均有所提高,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。患者的便秘症状显著改善,有效率为76．19％（32／42）,与治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论心理行为干预联合促动力药物治疗有助于改善功能性便秘患者的心理状态,缓解便秘症状,提高患者的生活质量。     

与腹泻病人面对面

在临床工作中,我经常会发现有些．病人过分关注自身的健康,病态的完美主义让他们经常把正常状况当异常,因此反复求医。以下是病人常问及的几个问题。     

调补肺肾三法对香烟烟雾提取物和脂多糖刺激单核巨噬细胞THP-1分泌细胞因子的影响

目的 探讨调补肺肾三法治疗慢性阻塞性肺疾病的分子机理. 方法 用香烟烟雾提取物(CSE)和脂多糖(LPS)及两者联合(LC)体外刺激单核巨噬细胞THP-1,每种刺激物下分为正常组(加入20％正常大鼠血清)、刺激物组(加入20％正常大鼠血清和5％CSE,或75pg/ml LPS,或5％CSE和75pg/ml LPS)、补肺益肾组、补肺健脾组和益气滋肾组(加20％相应方药大鼠含药血清和5％CSE,或75pg/ml LPS,或5％CSE和75pg/ml LPS),检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-3(IL 3)、巨噬细胞-粒细胞集落刺激因子(GM-CSF)、转化生长因子-β(TGF-β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、CD36、磷脂酸磷酸酶2B(PPAP2B),应用网络工具分析细胞因子的转录因子.结果 与正常组比较,CSE组、LPS组和LC组分泌MMP-9增加,分泌TNF-α和PPAP2B减少;CSE组分泌TIMP-1减少,LPS组分泌TGF-β增加,LC组GM-CSF分泌增加(P＜0.05或P＜0.01).3个复方对细胞分泌的各因子调节明显不同(P＜0.05或P＜0.01),其中补益肺肾方在各条件下,所调节分泌的因子和涉及转录因子较为广泛. 结论 CSE和LPS对THP-1分泌细胞因子影响不同,调补肺肾三法在一定程度上都对CSE和LPS刺激下分泌细胞因子有调控作用,补益肺肾方药作用最明显而广泛,补肺健脾方次之.     

木犀草素对大鼠肠系膜上动脉舒张作用的影响

目的 观察木犀草素对大鼠肠系膜上动脉的舒张作用并探讨其作用机制。方法 采用离体血管环实验方法，1×10^-6.1、1×10^-5.6、1×10^-5.1、1×10^-4.6、1×10^-4.1、1×10^-3.6、1×10^-3.1 mol·L^-1木犀草素加药组为实验组，同时设立等体积累加生理盐水组为对照组。使用Myograph动态描记系统分别记录高K⁺、苯肾上腺素(PE)对大鼠离体血管环的收缩作用；观察不同浓度木犀草素对高K⁺、PE预收缩血管环的舒张作用；同时采用多种工具药干预，探讨木犀草素舒张血管作用与内皮、钾通道及钙通道的相关性。结果 木犀草素对高K⁺和PE预收缩的内皮完整的微动脉血管最大舒张率分别为(42.75±3.13)%和(82.64±1.80)%;其对去内皮微动脉血管环的最大舒张率为(94.52±0.76)%;在灌注压力存在的条件下，其对高K     

基于胶质细胞增殖调控因子bFGF/TGF-β1探讨逍遥散治疗抑郁症的机制＊

目的 基于胶质细胞增殖调控因子bFGF/TGF-β1探讨逍遥散治疗抑郁症的机制。方法 采用CUMS方法建立抑郁症小鼠模型。造模成功后，给予逍遥散和盐酸氟西汀干预，对小鼠体重、摄食量、行为学进行评估；采用Elisa、免疫组化和Western blotting方法检测小鼠前额皮质bFGF和TGF-β1蛋白表达情况及逍遥散的调节作用。结果 模型组小鼠体重、饮食情况、糖水摄入量较正常组小鼠出现显著降低（P < 0.01），强迫游泳不动时间显著延长（P < 0.01），经逍遥散和氟西汀治疗以后得到显著改善（P < 0.05）；另外Elisa、免疫组化和western blot实验结果均表明，抑郁症小鼠前额皮质bFGF蛋白含量表达显著降低（P < 0.01），经逍遥散和氟西汀治疗后，抑郁症小鼠前额皮质bFGF蛋白表达情况可被扭转（P < 0.05），而各组小鼠前额皮质TGF-β1蛋白表达情况与bFGF刚好相反。结论 逍遥散可通过调控AST抑制剂TGF-β1和促活化剂bFGF而发挥治疗抑郁症的作用，其机制可能与逍遥散通过bFGF/TGF-β1调控前额皮质AST功能有关。     

基于PPARγ信号通路探讨淫羊藿苷改善香烟烟雾提取物干预下肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍的作用机制

目的：探讨淫羊藿苷基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路改善香烟烟雾提取物(CSE)诱导下肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍及炎症反应的作用机制。方法：大鼠肺泡巨噬细胞NR8383分为空白组、10%香烟烟雾提取物干预后分为模型组、淫羊藿苷低、中、高浓度组(10、20、40μmol·L^-1)、PPARγ抑制剂组、PPARγ抑制剂联合淫羊藿苷低、中、高浓度组。Alamar Blue法检测淫羊藿苷对NR8383细胞增殖及抑制作用；流式细胞术检测NR8383细胞胞葬功能；酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)含量；蛋白免疫印迹法检测PPARγ、CD36、Ras相关C3肉毒菌毒素底物1(Rac1)蛋白的表达；实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PPARγ、CD36、Rac1 mRNA的表达。结果：香烟烟雾提取物建立NR8383细胞胞葬功能障碍模型，与空白组比较，模型组胞葬率降低(P<0.05),TNF-α表达明显升高(P<0.05),TGF-β1...