实验性淋巴滞留性脑病的研究进展

中枢神经系统（central nervous system,CNS）内虽然没有真正意义上的衬有内皮细胞的淋巴管,但脑淋巴引流途径明确存在,对于维持脑的生理功能具有重要意义。脑淋巴引流途径阻断后蛋白质等大分子物质滞留于脑组织内,导致脑水肿、颅内压升高,继而脑血管受压,     

艾司西酞普兰联合康复训练治疗老年脑卒中后抑郁的效果

目的评价艾司西酞普兰联合康复训练治疗老年脑卒中后抑郁的临床效果和安全性。方法选取2014年2月-2015年12月山东省泰安市复员退伍军人精神病院的老年脑卒中后抑郁住院患者96例,采用随机数字表法分为艾司西酞普兰联合康复训练组(干预组)与单用艾司西酞普兰组(对照组)各48例,均治疗2个月。于治疗前及治疗第1、2月末采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定临床疗效,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血清中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量,于治疗第2月末采用副反应量表(TESS)评定不良反应。结果治疗第1、2月末,两组HAMD-17评分均低于治疗前,干预组HAMD-17评分均低于对照组(P均0.01),干预组血清BDNF与NGF含量均高于对照组(P均0.01),干预组TNF-α、IL-6含量均低于对照组(P均0.01)。治疗第2月末,干预组总有效率高于对照组(97.9%vs.81.3%,χ~2=8.317,P=0.004),干预组不良反应发生率低于对照组(10.4%vs.25.0%,χ~2=4.376,P=0.036)。结论艾司西酞普兰联合康复训练治疗老年脑卒中后抑郁的效果优于单用艾司西酞普兰,可提高神经细胞因子含量、减轻炎症反应,且不良反应较少。     

淋巴滞留性脑水肿大鼠大脑皮层的超微结构变化

目的 探讨淋巴滞留性脑水肿大鼠大脑皮层的病理特点。方法 采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法，建立淋巴滞留性脑水肿模型，从术后不同时间取顶叶大脑皮层组织，进行光镜观察、透射及扫描电镜观察。结果 自术后2天脑膜及脑组织肿胀，小血管壁外膜及Virchow-Robin间隙增宽，内大量水肿液，毛细血管基底膜肥厚，大脑皮质第三层的小锥体细胞固缩或肿胀、坏死、胶质细胞增生，硬脑膜表面凹凸不平，水肿明显。上述变化以术后5天最显著。结论 脑淋巴引流阻断，可以导致淋巴滞留性脑水肿，并选择性地损伤大脑皮层神经元。     

急性有机磷中毒伴发红斑性肢痛症1例报告

患者,女,42岁,农民。因双足红肿、剧痛7天入院。7天前无明显诱因出现双侧踝关节以下红肿、及灼痛,呈阵发性,以夜间为著,重时痛苦难忍,大汗淋漓,双足不敢放入被子内,将其放入冷水中后,疼痛能够暂时缓解。既往健康,一月前曾因生气,自服DDV200ml,经抢救治疗近20天,痊愈出院。查体:神志清,痛苦面容,心、肺、肝、脾(一),双足充血明显,轻度水肿,局部皮温高,足背动脉搏动明显,脑神经正常,四肢肌力、肌张力正常,双足痛觉过敏,双上肢腱反射正常,双下肢腱反射减弱,病理征阴性。血、尿、便常规正常,血沉、肝功、血生化、ASO、CRP均正常范围。心电图…     

淋巴滞留性脑病研究进展

到目前为止,中枢神经系统(central nervous system,CNS)还尚未发现存在衬有内皮细胞的真正意义上的淋巴管,但越来越多的研究证实脑淋巴引流途径存在,并且具有重要意义,已经引起国内外学者的广泛关注.     

急性洋金花中毒—例

中药洋花煎剂在临床上应用已有悠久的历史。洋金花系茄科植物蔓陀罗的花,含阿托品类生物碱,有祛风湿、平喘,解痉、镇静、止痛、催眠,麻醉等功用,一次用量不得超过1.5g。洋金花在小剂量时呈现外周作用,即阿托品样作用;随剂量增大出现中枢神经系统兴奋作用,产生不安、躁动、定向力障碍、幻觉、谵妄等症状;过量则出现中枢抑制作用,随后意识消失。我院曾收治一例急性洋金花中     

复方大青叶引起过敏性休克一例

患者安某,男,39岁,因发热、头痛3天,自备山东郯南制药厂生产的复方大青叶Ⅰ批号8611031,鲁卫药准字(81)1907-12,于1987年2月21日来本院门诊注射室肌肉注射4ml。5分钟后患者突然感头晕、恶心、胸闷、心慌、气短、烦躁不安,继而面色苍白,口唇紫绀,四肢发凉,全身颤抖,不省人事。查体:脉膊测不到,血压11/7kPa,神志不清,呼吸急促,面、颈潮红,四肢湿凉。诊断为:过敏性休克(复方大青叶所致)。处理:立即肌肉注射肾上腺素1mg,吸氧。肌肉注射阿托品1mg,静脉注射50％     

MRI诊断硫化氢中毒致基底核变性一例

患者　男 ,34岁。因进入一闲置的矿井内作业时吸入过量硫化氢 (Ｈ2 Ｓ)气体 (检测井下主要为Ｈ2 Ｓ气体 )而突发咳嗽、呼吸困难 ,继而昏迷、全身抽搐 ,急送当地医院治疗 ,给予“硫代硫酸钠、细胞色素Ｃ、美兰”等药物 ,次日神志清醒 ,但出现四肢颤动、烦躁、头痛、失语、耳聋表现 ,继续治疗 6ｄ效果欠佳而转入我院。入院后进行血、大小便及肝肾功能等检验 ,均未见异常 ,血清铜 15 6 3μｍｏｌ/Ｌ ,铜蓝蛋白 2 42Ｕ/Ｌ。听觉脑干诱发电位示双侧外周性听力减退 ,约阈上 15ｄＢ ,中枢段未见异常 ;脑电图示异常α波、θ波。中毒后第 8天颅脑Ｍ…     

淋巴滞留性脑水肿与海马迟发性神经元死亡关系的实验研究

目的 :探讨淋巴滞留性脑水肿的病理特点。方法 :采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法 ,建立淋巴滞留性脑水肿模型 ,从术后不同时间取脑标本 ,光镜及透射电镜下观察海马CAI区锥体细胞层神经元的病理变化。结果 :自术后第二天可见脑组织水肿 ,红细胞溢出及吞噬细胞浸润 ,小血管壁外膜及VirchowRobin间隙增宽 ,内含大量水肿液 ,海马CAI区正常神经元数量明显下降 ,且排列及不整齐 ,细胞皱缩 ,核固缩、深染 ,核染色质聚集 ,核周囊膨大 ,胶质细胞增生。上述变化以术后 5天最显著。结论 :脑淋巴引流阻断 ,可以导致淋巴滞留性脑水肿 ,海马CA1区出现迟发性神经元死亡是其主要病理改变。     

淋巴滞留性脑水肿大鼠神经元

目的:探讨淋巴滞留性脑水肿发病过程中神经元的病理学改变。方法:采用结扎颈部浅、深淋巴管并摘除相应淋巴结的方法,复制Wistar大鼠的淋巴滞留性脑水肿模型,分别于术后不同时间取脑组织,进行光镜及电镜观察。结果:术后2d出现脑组织水肿,顶叶大脑皮质及海马CA1区可见到神经元的凋亡及坏死两种形态学改变,以术后5-7d最显著。结论:脑淋巴引流阻断可导致淋巴滞留性脑水肿,神经元的凋亡及坏死是其主要病理变化。